Мультимодальная анестезия при осложненных интраабдоминальных хирургических инфекциях

Резюме

Нами была ретроспективно исследована истории болезни 128 больных с интраабдоминальной хирургической инфекцией в городской клинической больнице №1 г. Шымкента находив-шихся на лечении в ОРИТ за период с 2017г. по 2018 г. Все больные оперированы в условиях мультимодальной анестезии. Анальгетический компонент обеспечивала фентанилом, миорелаксацию – аркуро- ном. Катетеризацию эпидурального пространства проводила на уровне Th12 –L1 7,5 % раствором наропина. Мультимодальная анестезия обеспечивала у больных с интраабдоминальной хирургической инфекцией надежную антиноцицептивную защиту во время операции, предупреж-дая развитие ателектазов и пневмоний, к раннему восстановлению моторики кишечника в после-операционном периоде.

Ключевые слова: интраабдоминальная инфекция, антиноцицепция, мультимодальная анестезия, перитонит, летальность, АРАСНЕ II.

Актуальность. На современном уровне развития анестезиологии наиболее надежную и управляемую антиноцицепцию при выполнении травматичных операций в грудной и брюшной полости обеспечивает так называемая комбинированная анестезия» (КА), состоящая из двух главных компонентов: неглубокой общей анестезии и грудной эпидуральной анальгезии. Разумеется, возможны разные варианты КА в зависимости от выбора анестезиологом конкретных препаратов, их комбинаций и методики введения. Основываясь на сведениях о фармакодинамике лекарств, данных литературы, собственном многолетнем опыте, а также концепции мультимодальной антиноцицепции, мы остановились на сочетании внутривенного введение фентанила, пропофола и грудно-поясничной эпидуральной анальгезии наропином в сочетании с адреналином.

Цель исследования заключается в изучении эффективности применения мультимодальной анестезии как компонента интенсивной терапии у пациентов с осложненной интра- абдоминальной хирурги-ческой инфекцией.

Материал и методы. Ретроспективно была проведена исследование истории болезни у 128 пациентов в возрасте от 25 до 65 лет с разлитым гнойным перитонитом, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии в городской клинической больнице №1 г. Шымкента. Из них - 86 мужчин, 42 - женщин. Очагами инфекции разлитого острого перитони-та были червеобразный отросток который составлял (35,9%) при перфоративном, флегмонозном, гангренозном аппендиците, желчный перитонит (22,6%) при наличии гангренозного, флегмонозного, перфоративного холецистита, поджелудочная железа (9,6%) при остром деструктивном панкреатите, панкреонекрозе, перфоратив-ной язве желудке и 12 перстной кишке (13,2%), острой кишечной непроходимости (17,1%).

Таблица 1 - Структура больных по нозологии и половому составу

Все пациенты находились в разных фазах абдоминального сепсиса, который диагностировали согласно критериев Чикагской согласительной конференции АССР/ SCCM [2]. Общая летальность составила 24,2%. Исследования проводилась стандартизацией пациентов по принципам интенсивной терапии (хирургическая санация и дренирование очага инфекции, антибактериальная терапия, гемодинамическая и респираторная поддержка, детоксикация). Обследование пациентов включало развернутые общеклинические и биохимические анализы крови, кислотно-щелочное состояние и электролиты (Medicus Easy Stat).. В комплексной оценке степени эндогенной интоксикации (ЭИ) учитывалась ее объективно-клинические проявления и уровень лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ). Прогнозирование и исход интраабдоминальной хирургической инфекции проводили по шкале АРАСНЕ II, согласно 12-ти показателям, полученных в первые 24 часа нахождения больных в ОРИТ. Наибольшие отклонения от нормы каждого показателя, выраженные в баллах, суммировались для получения балльной оценки тяжести состояния пациента.

Все пациенты оперированы в условиях мультимодальной анестезии после предоперационной подготовки, объем которой зависел от степени дегидратации, т.е. от объема патологических потерь. Если степень дегидратации не более 10 % массы тела объем инфузии составлял 3035 мл/кг, а при дегидратации более 10 % массы тела объем инфузии увеличивали до 35-50 мл/кг под контролем минутного диуреза, гематокрита. Во время оперативного вмешательство в качестве основного анестетика применяли пропофол в дозе 0,3-4,0 мг/кг х час.Анальгетический компонент анестезии обеспечивала фентанилом, миорелаксацию –аркуроном. Катетеризацию эпидурального пространства начинала до введения пациента в анестезию и проводили на уровне Th12 –L1 . Эпидуральную анестезию осуществляла 7,5 % раствором наропина после тест-дозы 3 мл, в начальной дозе 8 мл, затем фракционное введение по 5 мл до окончание операции каждые 2 часа и в послеоперационном периоде введение 0,2% наропина осуществляли при помощи волюметрического инфузионного насоса со скоростью 8-10 мл/ч, очень редко - 12 мл/ч. В некоторых случаях несмотря на такое сочетание анестезии, выполнялась интраоперационная новокаиновая блокада рефлексогенных зон и корня брыжейки тонкой, поперечно-ободочной и сигмовидной кишки. Результаты лечения оценивали по длительности нахождения пациентов в отделении интенсивной терапии, частоте развития послеоперационных осложнений и летальности.

Результаты и их обсуждение. Тяжесть состояния у всех пациентов была обусловлена развитием синдрома энтеральной недостаточности (угнетение двигательной активности, секреторной, переваривающей и всасывающей функций кишки) с выраженной эндогенной интоксикацией, артериальной гипотонией, обусловленной общей дегидратацией, гипонатриемией. По шкале АРАСНЕ II средний балл у умерших больных при поступлении составил 29,4, а процент летальности составлял 77,2% ± 1,6. на последующих этапах исследования количество баллов и процент летальности значительно не отличались. Однако динамика снижения процента летального исхода по мере увеличения срока пребывания в стационаре не носила достоверного характера.

По стадиям течения патологического процесса и степени тяжести эндогенной интоксикации пациенты разделены на три группы:

І группу составили пациенты с наличием признаков синдрома системного воспалительного ответа (СВО) и компенсированным вариантом эндогенной интоксикации ( ЛИИ 2,8 ±0,7). У больных этой группы все признаки эндогенной интоксикации и ответной реакции на воспаление удалось предотвратить на 4-5 сутки после операции. Летальных исходов в этой группе не было.

ІІ группу составили пациенты с признаками полиорганной недостаточности ( тяжелый сепсис), субкомпенсированным вариантом течения ЭИ ( ЛИИ 6,1± 0,04) на фоне сниженных компенсаторно-адаптационных процессов. Обратный регресс эндогенной интоксикации наступала к 8 дню, а у пациентов, прооперированных по техническим причинам не в условиях мультимодальной анестезии, прогрессировал эндотоксикоз, ухудшение общего состояния с клиниколабораторными проявлениями полиорганной недостаточности. Летальность в этой группе составила 19,1 %.

ІІІ группу составили пациенты с декомпенсированным вариантом эндогенной интоксикации ( ЛИИ 7,2±0,08), острой печеночно-почечной недостаточностью с ярко выраженной клиниколабораторными данными, сложными нарушениями водно-электролитного обмена, декомпенсированным метаболическим ацидозом, гиперосмолярным синдромом, нестабильной гемодинамикой, что требовало применение вазопрессоров (тяжелый сепсис, септический шок). Положительная динамика клинико-лабораторных показателей у этих пациентов наблюдались на 3-е сутки после операции. Они заключались в достоверном регрессе энцефалопатии (с 10,4 ± 1,7 до 12,5 ± 2,4 баллов по шкале Глазго), увеличении темпа диуреза на 45 ± 4,1 %, стабилизацией гемодинамики, что потребовались снизить дозы вазопрессоров , нормализации осмолярности, азотемии в плазме крови по сравнению с исходными показателями. Однако положительная динамика носила мозаичный характер, особенно у пациентов с неадекватной санацией очага инфекции, что требовало проведения активных методов детоксикации. Летальность в этой группе составила 25,4%.

У пациентов с острым разлитым перитонитом достижение положительных результатов возможно только при условии разрешения хирургической проблемы на фоне проведения комплексной программы интенсивной терапии, одним из компонентов которой являлась мультимодальная анестезия во время оперативного вмешательства с продленной эпидуральной анестезией в послеоперационном периоде. Положительной стороной такого сочетания являлось максимальное обеспечение адекватной анестезии у пациентов с эндотоксикозом, полиорганной недостаточностью на фоне сопутствующей патологии во время операции (использование малых доз наркотических анальгетиков, адекватная защита от хирургической агрессии вследствие нормализации нейроциркуляторных и нейрогуморальных реакций пациента, максимальная релаксация).

Продленная эпидуральная анестезия в послеоперационном периоде у пациентов с острым разлитым перитонитом приводит к восстановлению чревного кровотока, увеличению регионарного кровообращения в органах брюшной полости, уменьшению степени ишемических повреждений, повышает тонус кишечника и раннему восстановлению моторики в сочетании со снижением проницаемости микрососудистого русла. Все это являлось мерой профилактики синдрома интраабдоминальной гипертензии, что существенно улучшило течение заболевания. Комплекс интенсивной терапии на фоне периоперационного эпидурального блока как его компонента, позволил оптимизировать лечебный процесс и значительно снизить летальность.

Выводы: 1.Послеоперационная боль является мощнейшим триггером хирургического стресс- ответа, активирующим вегетативную нервную систему и вызывающим дисфункцию различных органов и систем.

2.Использование мультимодальной анестезии у больных с интраабдоминальной хирургической инфекцией обеспечивала надежную антиноцицептивную защиту от хирургической агрессии, что позволило избежать назначения, уменьшить дозу и кратность введения наркотических анальгетиков во время операции и в раннем послеоперационном периоде.

3.Как компонент интенсивной терапии мультимодальная анестезия у больных с острым разлитым перитонитом в послеоперационном периоде способствуют предупреждению дыхательных застойных расстройств, раннего восстановления моторики кишечника, снижении интраабдоминаль- ного давления, восстановлении перфузии спланхнической зоны.

Литература

1. Белобородова Н.В., Бачинская Е.Н. // Анестезиол. и реаниматол. - 2000. - N1. - С. 59-66.
2. Овечкин А.М., Гнездилов А.В., Кукушкин М.Л. и др. // Там же. - 2000. - N5. - С. 71-76.
3. Овечкин А.М. // Актуальные проблемы медицины критических состояний: Сборник лекций, Петрозаводск, 2002. - Вып. 9. - С. 193-207.
4. Осипова Н. А. // Анестезиол. и реаниматол. - 1998. - N5.-С. 11-15.
5. Осипова Н.А., Петрова В.В., Береснев В.А. и др. // Там же. - 1999. -N6. - С. 13-18.
6. Armstrong С., Blower А. // Gut. - 1987. - Vol. 28. -P. 527-532.
7. Asoh Т., Shirasaka С., Uchido I., Tsuji H. // Ann. Surg. - 1987. - Vol. 206. - P. 770-776.
8. Balfour J., Fitton A., Barradell L. // Druds. - 1996. - Vol. 51. - P. 639-657.
9. 9.Векслер Н.Ю., Бояринов Г.А., Макаров Н.А. и соавт. Тактика ведения больных с диффузным перитонитом с позиций анестезиолога-реаниматолога// Вестник интенсивной терапии. – 2004. - №5. – С. 178-180.
10. 10.Смит Й.,Уайт П. Тотальная внутривенная анестезия: Перевод с англ.- М.; СПб., 2002.- С.48.