Состояние сосудов головного мозга у больных умерших от прогрессирующего ишемического инсульта

Резюме

Проведено патоморфологические обследование 228 умершим больным в острейшем периоде (до 21 дня) от прогрессирующего ишемического инсульта. Стенозирующими процессами были атеросклеротические бляшки, причем выраженность сосудов были весьма разнообразными. К стенозу повергались сосуды как на своей стороне (инфарктное полушарие), так и на противоположной стороны, наряду с крупными и мелкие артерии. Бляшки были локализованы более чем в половине случаев в системе виллизиев круга и в стволе глубинных ветвей внутримозговых артерий. У умерших больных выявлялись различные аномалии сосудов. в характере ветвления, отсутствии соединительных артерий и в гипоплазии сосудов практически у всех обследованных.

Ключевые слова: прогрессирующий ишемический инсульт, стеноз, внутримозговые артерии, виллизиев круг, аномалия сосудов.

Несмотря на определенные успехи, достигнутые в последние годы в изучении острых нарушений мозгового кровообращения, генез в 40% случаев все же остается не ясной [1,3]. Неизвестно также вопрос о влиянии частичной окклюзии или так называемые стенозирующие и окклюзирующие процессы внутримозговых артерий различной природы в формировании сосудисто-мозговой недостаточности и инфаркта мозга (ИМ), оказывают влияние изолированно или в сочетании с другими стенозирующими факторами. Неизвестно также, в какой зависимости находится выраженность структурных изменений стенки сосудов от длительности стеноза, существование которого доказано с помощью прижизненной ангиографии. До сих пор нет описания влияния морфофункциональных изменений, наступающих на стенки сосуда при стенозе на противоположной стороне очага поражения. Поэтому особенности патогенеза ИМ дополняются и пересматриваются новыми полученными теоретическими и практическими данными [2,4,5,6].

Целью настоящего исследование явилось изучение влияния стенозирующего и окклюзирующего процесса на прогноз ишемического инсульта (ИИ)

Методы исследования и общая характеристика материала.

К обследованию подвергались 228 умершие больные в острейшем периоде (от двух до двадцати одного дня) от прогрессирующего ишемического инсульта в специализированном ангионеврологическом отделении Национального госпиталя. Больные были в возрасте 45 лет и старше (средний возраст 76 лет). Из них мужчин - 103 (45,2%), женщин - 125 (54,8%). Больные поступали по скорой помощи в первые

часы от начало заболевания. Из группы были исключены: больные с инфарктом мозга, у которых выявлялись признаки геморрагической трансформации ишемического очага; больные с сахарным диабетом в стадии декомпенсации; больные с активной фазой ревматизма; больные острой и хронической тяжелой сопутствующей патологией.

Результаты исследования и их обсуждение.

Причинами острых сосудистых заболеваний головного мозга у 187 (82,0%) больных были атеросклероз мозговых сосудов с артериальной гипертензией, у 21 (9,2%) больных атеросклероз без артериальной гипертензией и у 20 (8,8%) больных были “этиология не ясна”. Таким образом, у 187 больных при первичном измерении были повышенное артериальное давление. Причем у большинства больных (106 или 56,7%) повышение артериального давления зарегистрировано впервые.

Патоморфологически на стороне ИМ стенозирующим процессом являлся ангиоспазм, причем протяженность спазмированных сосудов были весьма разнообразными. Спазму повергались сосуды как своей стороны, так и противоположной стороны, наряду с крупными и мелкие артерии. Следует особо подчеркнуть, что у 119 (52,2%) из 228 умерших макроскопически на здоровой стороне были выявлены стензирующие процессы вызывая хроническую ишемию и ИМ по сосудистым бассейнам мозга виде: атеросклеротической бляшки, ангиоспазма, аномалии сосудов мозга и патологической извитосью. При этом ангиоспазм чаще локализовался преимущественно в крупных глубинных ветвях ствола (передней, средней и задней) внутримозговых артерий. Стенозирующие процессы, виде атеросклеротической бляшки были локализованы более чем в половине случаев (151 или 66,2%) в системе виллизиев круга и в стволе глубинных ветвей (82 или 35,9%) внутримозговых артерий. Сравнительные данные анатомического строения интракраниальных артерий у больных с ИМ в “здоровом” полушарии чем пораженном, значительно чаще имеют место аномалии развития и некоторые особенности или варианты строения, которые, несомненно (по законам гемодинамики) отрицательно влияют на кровообращение. Аномалии сосудов проявлялись в характере ветвления, отсутствии соединительных артерий и в гипоплазии сосудов практически у всех обследованных. Указанные патологии или аномалии сосудов в “здоровом” полушарии выявлены в 198 (86,8%) случаях, т.е. по отношению пораженному полушарию в 5 раз чаще.

Выводы.

Результаты исследования показывают, что ИМ при стенозирующих и окклюзирующих процессах сосудов головного мозга имеет своеобразную патоморфологические особенности течения. Нарастания стенозирующих процессов в сочетании с различными аномалиями и вариантами мозговых сосудов четко коррелируются патоморфологическими изменениями в просвете сосудов и с клиническими течениями. На наш взгляд, повышение артериального давления является вторичным, компенсаторным, в ответ на не только острую ишемию, но и хроническую, целью обеспечения адекватного кровоснабжения мозговой ткани. Это имеет практическое значение для разработки лечебной тактики при прогрессирующем течении ИМ.

Литература

  1. Верещагин Н. В., Гулевская Т. С., Миловидов Ю. К. Приоритетные направления научных исследований по проблеме нарушений мозгового кровообращения //Ж. невропат. и психиат. - 1990. - Т. 90, в.1. - С. 3-8.
  2. Савич В.И. //Патологические изменения экстра-интракраниальных артерий и инфаркт мозга. Минск, “Беларусь”, 1987, 144 с.
  3. Шмонин А. А. Осложнения церебрального инсульта. Тактика ведения. Пятигорск. 2017.
  4. Arnao V, Acciarresi M, Cittadini E, Caso V. Stroke incidence, prevalence and mortality in women worldwide. Int J Stroke. 2016; 11(3):287-301.
  5. Del Bene A, Palumbo V, Lamassa M, Saia V, Piccardi B, Inzitari D. Progressive lacunar stroke: review of mechanisms, prognostic features, and putative treatments. In J Stroke 7(4), 2012:321–329.
  6. Jangehuling G.J., Endres M. Komplikationen und Folgeerkrankungen nach Schlaganfall. New York. 2017.
  7. Lesser T, Venth S, Lesser K. Progressive stroke in cases of common carotid occlusion—indication for revascularization // Zentralblatt fur Chirurgie. -2008. Vol. 133, № 4. — P. 374-375.
Год: 2019
Город: Шымкент
Категория: Медицина