Особенности вертебрально-базилярной недостаточности у лиц со стенозом позвоночной артерии (обзор литературы)

Резюме

Статья содержит обзор литературных данных нарушения вертебрально-базилярного кровообращения у лиц со стенозом позвоночной артерии. Наиболее частой причиной недостаточности вертебро-базилярного кровообращения является рефлекторное сужение позвоночной артерии при раздражении их симпатического сплетения деформированными крючковидными образованиями. Приводятся 4 основных видов поражений позвоночных артерий с нарушением их проходимости в соответствии с этиологическими факторами. Описываются современные подходы к диагностике вертебрально-базилярной недостаточности у лиц со стенозом позвоночной артерии.

Ключевые слова: вертебрально-базилярная недостаточность, позвоночные артерии, транзиторные ишемические атаки, диагностика, лечение

Одним из наиболее частых диагнозов в амбулаторной и стационарной практике является «вертебрально-базилярная недостаточность» — ВБН (син.: «недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярной системе — ВБС»,«дисциркуляция в ВБС») [1].Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) - это «обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями» (определение группы экспертов ВОЗ, 1970). Диагноза, сформулированного подобным образом, в Международной классификации болезней (МКБ-10) нет, наиболее близким по смыслу является «синдром вертебробазилярной артериальной системы»(рубрика G45.0) класса V («Сосудистые заболевания нервной системы») [2]. Применительно к национальной классификации сосудистых поражений мозга ВБН более всего соответствует преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ПНМК), в частности, транзиторным ишемическим атакам (ТИА) и дисциркуляторной энцефалопатии. Тем самым подчеркивается сосудистая природа данного состояния и внимание врача должно акцентироваться на необходимости установления характера фонового сосудистого заболевания. Несмотря на обратимый характер симптомов у большинства пациентов с ВБН, данное состояние характеризуется морфологическими изменениями мозгового вещества.

Результаты нейровизуализационных методов исследования, секционные данные позволяют выявить у больных с ВБН последствия перенесенных эпизодов острой церебральной ишемии (кисты, глиальные рубцы), расширение периваскулярных пространств, подтверждающие отнюдь не «безобидный» характер данного синдрома [3,9,15]. Ряд объективных причин — патогенетическое разнообразие сходных по описанию жалоб, объективные трудности диагностики (ограничение чувствительности и специфичности даже наиболее информативных методов из-за особенностей анатомических зон), частое использование малоинформативных для большинства случаев методов диагностики (М-эхо, реоэнцефалография, электроэнцефалография, рентгенография шейного отдела позвоночника), клиническое сходство с другими патологическими состояниями — нередко приводят к ошибочной диагностике (с устойчивой тенденцией к гипердиагностике) ВБН. В настоящее наиболее частыми причинами нарушений вертебрально-базилярного кровообращения являются снижение кровотока в системе позвоночных артерий вследствие их окклюзии или повреждения нервного аппарата [4,5,8,13], причем в 65% случаев нарушение вертебрально-базилярного кровообращения связано с поражением экстракраниальных отделов позвоночных артерий. При этом возможно развитие как внезапной, так и нарастающей окклюзии артерий, в том числе под действием ряда экстравазальных факторов, оказывающих механическое и рефлекторное влияние на величину их просвета.

Большинство исследователей разделяют мнение Н.В. Верещагина о выделении 4-х основных видов поражений позвоночных артерий с нарушением их проходимости в соответствии с этиологическими факторами [5]:

1. Окклюзирующие поражения (атеросклеротические стенозы и тромбозы, эмболии, артерииты различной этиологии, фибромускулярная дисплазия и др.);
2. Экстравазальные компрессии (сдавление артерий остеофитами, суставными отростками, мышцами, сосудами, опухолями, рубцами и др.);
3. Деформации (патологическая извитость, тромбы);
4. Аномалии (гипоплазия, аномалии отхождения, расположения и вхождения артерий и др.).

Определенную роль в патогенезе синдрома позвоночной артерии играют венозные нарушения [4]. Даже небольшой застой в позвоночных венах, находящихся в тесном костном канале, может превратить относительную компрессию позвоночной артерии в абсолютную. В основе вертеброгенных нарушений кровообращения в системе позвоночных артерий могут лежать разнообразные механизмы, часто сочетающиеся между собой и связанные патогенетически. Из всех компрессионных факторов наибольшее значение имеют сдавление позвоночной артерииитравматизация ее симпатического периартериального сплетения увеличенными в латеральном направлении и деформированными крючковидными отростками тел позвонков, причем с присоединением атеросклероза позвоночных артерий дегенеративные изменения позвоночника ускоряются [8]. Причиной вертебро-базилярной недостаточности также может стать деформация канала позвоночной артерии вследствие под вывиха шейных позвонков [6]. Основной причиной стеноза позвоночных артерий является атеросклеротический процесс. Патогенетическими механизмами атеросклеротического стеноза ПА могут быть: 1) тромбоз; 2) стеноз атеросклеротической бляшкой; 3) патологическая извитость и петлеобразование; 4) эмболия тромбом или фрагментами бляшки; 5) диффузное сужение сосуда и спазм при патологической импульсации; 6) другие менее изученные формы ВБН. По общепринятой классификации различают стенозы: 1) низкой степени до 60% сужения просвета артерии; 2) средней степени с сужением 61-74% просвета артерии; 3) высокой степени с сужением 75-99% просвета артерии. Имеют также значение внечерепные факторы вторичного повреждения мозга: повторные эпизоды гипоксии, артериальная гипертензия или, наоборот, гипотензия, гипертермия, гипонатриемия, гипогликемия или гипергликемия, гипокапния. Предполагается, что помимо механического влияния, экстравазальные факторы могут являться причиной спазма артерий при раздражении их периартериального сплетения. Ядром клинической картины вертебрально-базилярной недостаточности является развитие неврологической симптоматики, отражающей преходящую острую ишемию мозга в зонах васкуляризации периферических ветвей позвоночных и основной артерий. Вместе с тем некоторые патологические изменения могут быть выявлены у больных и после завершения ишемической атаки. Условно все клинические проявления ВБН можно разделить на пароксизмальные (симптомы и синдромы, которые наблюдаются во время ишемической атаки) и перманентные (отмечаются длительно и могут быть выявлены у больного в межприступном периоде). В бассейне артерий вертебрально-базилярной системы возможно развитие как транзиторных ишемических атак, так и ишемических инсультов различной степени тяжести, в том числе лакунарных [7,10,11,12,14,16]. ТИА — острое кратковременное (часто продолжительностью 5—20 мин) расстройство кровоснабжения головного мозга, не приводящее к стойким изменениям мозгового вещества, при котором клинические симптомы подвергаются обратному развитию в течение 24 ч [21]. ТИА в ВБС характеризуются быстрым началом (от появления первых симптомов до их максимального развития проходит не более 5 мин, обычно менее 2 мин), а также неврологической симптоматикой, которая может быть представлена двигательными нарушениями (слабость, неловкость движений или паралич конечностей в любой комбинации, вплоть до тетраплегии, с вариабельностью превалирующей стороны двигательных расстройств, с возможными альтернирующими расстройствами); расстройствами чувствительности, которые соответствуют двигательным, но могут присутствовать независимо от них; гомонимной гемианопсией или корковой слепотой [18,20].

Необходимо отметить, что многие симптомы вертебрально-базилярной недостаточности встречаются и при других заболеваниях. В связи с этим диагностика ВБН должна основываться на анализе субъективных проявлений заболевания (жалоб пациента), оценке анамнестических данных, данных общесоматического, неврологического и лабораторно-инструментального обследования и включать несколько этапов: этиологическая диагностика -диагностика основного заболевания, проявлением которого является ТИА -основывается на общесоматическом и клинико-неврологическом, а в необходимых случаях -клинико-физиологическом, психологическом и лабораторно-инструментальном обследовании пациента); -вазотопическая диагностика -диагностика преимущественного уровня поражения сосудов вертебрально-базилярной системы основывается на тщательном клиническом обследовании с привлечением дополнительных методов (ультразвуковая доплерография, компьютерная томография, радионуклидные методы нейровизуализации, магнитно-резонансные методы нейровизуализации, ангиография) [22,24].

В настоящее время благодаря широкому внедрению в клиническую практику современных методов диагностики таких как спиральная КТ ангиография (КТА) и MP-ангиография (MPА) без контрастного усиления или с его применением, ультразвуковая допплерография, транскраниальное дуплексное сканирование (ТКДС) - стало возможным применение малоинвазивных методов исследования для визуализации экстрацеребральных сосудов, выявления различных видов патологии экстракраниального отдела позвоночных артерий (ПА). Улучшилась диагностика прогрессирующего инсульта в пределах нескольких часов от начала, появилась возможность определения регионарной перфузии и метаболизма мозговой ткани, изучения механизмов церебральной гемодинамики, структуры и особенностей кровотока. В литературе имеются указания на то, что технически правильно выполненная КТА в большинстве случаев (при врожденных аномалиях развития аорты и ее ветвей, стенозах и окклюзиях сонных и позвоночных артерий, аневризмах и мальформацияхинтракраниальных артерий) позволяет поставить диагноз без применения рентгено-контрастной ангиографии.

Лечение ВБН у лиц со стенозом позвоночной артерии– сложная многоуровневая задача. Она включает в себя лечение гипертонической болезни, атеросклероза, кардиальной патологии, нарушения свертывающей системы крови, которые являются причиной развития транзиторных ишемических атак, инфарктов в вертебрально-базилярной системе. У больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или инсульт, необходимо проводить длительную профилактику повторного инсульта, включающую прием антиагрегантов или антикоагулянтов, гипотензивных препаратов и гиполипиде- мических средств. Для улучшения церебрального кровотока и метаболизма головного мозга целесообразно проводить курсы сосудистых и ноотропных препаратов. С целью улучшения вестибулярной компенсации рекомендуется сочетать медикаментозную терапию с вестибулярной реабилитацией [26].

В лечении ВБН ведущее значение имеют хирургические методы, однако при подготовке к операции или при невозможности ее проведения используются консервативные методы лечения, направленные на улучшение кровоснабжения головного мозга. Высокую эффективность показали современные аппаратные методы реабилитации, включая реабилитацию на стабилографической платформе с биологической обратной связью [25,27].

Выводы. Проведенный анализ отечественной и иностранной литературы показывает, что ВБН – это сосудистое заболевание головного мозга, диагностика которого требует тщательного сбора анамнеза, уточнения характера головокружения пациента, длительности, частоты, провоцирующих факторов приступа головокружения и сопутствующих симптомов ВБН наиболее часто вызвана атеросклеротическим стенозирующим процессом в ВБС, расслоением ПА или, реже, другой сосудистой патологией. Она часто проявляется ТИА и может быть установлена после исследования сосудов ультразвуковыми или рентгеновскими контрастными методами. Для улучшения результатов диагностики и лечения больных с ВБН, обусловленной стенозом ПА оптимальным диагностическим комплексом являются: МРТ головного мозга, УЗДС БЦА, функциональная рентгенография шеи, СКТ- ангиография ПА. Таким образом, при ведении пациентов с ВБН целесообразно проводить широкий комплекс профилактических, лечебных и реабилитационных мероприятий, позволяющий снизить риск развития инсульта и повысить качество жизни пациентов.

Литература

1. Кадыков А.С., Манвелов Л.С., Шахпаронова Н.В. Хронические сосудистые заболевания головного мозга. (Дисциркуляторная энцефалопатия). М.: ГЭОТАР-Мед, 2006.
2. Справочник по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы. Под ред. В.Н. Штока, О.С. Левина. М.: Медицинское информационное агентство, 2006.
3. Волков С.К., Зотиков А.Е., Алексанян В.М. Бессимптомная Вертебро-базилярная недостаточность (клинический разбор)//Клин геронтология. -2009. –No2. -C. 10—11.
4. Ганнушкина, И. В. Физиология и патофизиология мозгового кровообращения / И.В. Ганнушкина // Сосудистые заболевания нервной системы / подред. Е. В.Шмидта. – М.: Медицина, 1975. – С. 66- 105.
5. Верещагин, Н. В. Патология вертебро- базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения / Н. В. Верещагин. – М.: Медицина, 1980. – 312 с.
6. Multiple cerebellar infarction due to vertebral artery obstruction and bulbar symptoms associated with vertical subluxation and atlanto-occipital subluxation in ankylosing spondylitis / S. C.Shim [et al.]. – J. Rheumatol. – 1998. – Vol. 25, No 12. – P. 2464- 2468.
7. Ё.Н.Маджидова, О.В.Ким, Д.П.Саидова. Вертебро-базилярная недостаточность: этиопатогенетические и клинико-диагностические аспекты (обзор). //Вестник КазНМУ.- 2016. – №2.– С.280.
8. Жулев, Н.М. Шейный остеохондроз. Синдром позвоночной артерии. Вертебрально-базилярная недостаточность / Н. М. Жулев, Д. В. Кандыба, Н. А. Яковлев. – С.-Петербург, 2002. – 575 с.
9. Ляшенко Е.А. Дифференциальная диагностика и лечение головокружений//Регулярные выпуски «РМЖ». –2011. -No9. –553с.
10. Верещагин Н.В. Недостаточность кровообращения в вертебрально–базилярной системе // Consilium medicum.-2001. -С. 15–18.
11. Горбачева Ф.Е., Натяжкина, Г.М., Чучин М.Ю. Головокружение // ConsiliumMedicum. -Важнейшие симптомы и синдромы.-2002. –Т. 4. –No 2.–С. 56-59.
12. Исайкин А.И., Яхно Н.Н. Вертебрально-базилярная недостаточность//РМЖ. -2001. –No 9(25). –No 1166 —С. 89-93.
13. Молоков, Д. Д. Констрикторные реакции мозговых сосудов в патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии / Д. Д.Молоков, Е. М. Бурцев // Журн. неврол. ипсихиатр. им. С.С. Корсакова. – 1996. – Т. 96, No 5. – С. 64- 67.
14. Камчатнов П.Р., Гордеева Т.Н., Кабанов А.А. и др. Клинико-патогенетические особенности синдрома вертебрально-базилярной недостаточности. // Неврология и психиатрия. –2001. -Вып.1. -С.55-57.
15. Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Ишемические острые нарушения мозгового кровообращения//Consiliummedicum.-2000. –Т2. –No12. –С.518-521.
16. А.В. Покровского Клиническая ангиология: Руководство. -М.: Медицина, 2004. –82с.
17. Нейропротективнаятерапияишемическогоинсульта / В. И. Сквор-цова // Врач.–2004. –No6. – С. 26-32.
18. Камчатнов П.Р. Вертебрально-базилярная недостаточность. РМЖ 2004;12(10):614—20.
19. Суслина, З. А. Концепция нейропротекции: новые возможности ургентной терапии ишемического инсульта / З. А. Суслина, М. Ю. Максимова // Атмосфера. – 2004. – No 3. – С. 4-7.
20. Тул Дж. Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. Руководство для врачей. Пер. с англ. Под ред. акад. РАМН Е.И. Гусева, проф. А.Б. Гехт. М.: ГЭОТАР-Медиа,2007.
21. Flobmann E., Rothwell P. M. Prognosis of vertebra-basilar transient ischaemic attack and minor stroke. Brain 2003;126:1940—54.
22. Яковлева И.Я., Алексеева Н.С. Современные методы комплексного отоневрологического обследования в диагностике и патогенезе ишемических нарушений кровообращения внутреннего уха и головного мозга. Всероссийскийсъездневрологов, 4–й: Труды.-Казань: 2001. -No 19. –710 с.
23. Atherothrombotic cerebellar infarction: vascular lesion- MRI correlation of 31 cases / W. K. Min [et al.]. – Stroke – 1999. – Vol. 30, No11. – Р. 2376- 2381.
24. Caplan L.R. Posterior circulation disease: clinical findings, diagnosis, and management//Cambridge, Mass.: Blackwell Science. -1996. –С. 31 –37.
25. Зиновьева Г.А. Нарушения устойчивости вертикальной позы у больных пожилого возраста и их коррекция методом биоуправления по стабилограмме. Автореф. дисс. к.м.н. М., 2001.
26. Cass SP, Borello-France D, Furman JM. Functional out come of vestibular rehabilitation in patients with abnormal sensory-organization testing. Am. J. Otol., 1996, 17: 581-94
27. Fisher, C. Vertebrobasilar artery syndromes / C. Fisher, T. Breitenfeld // Actaclin. Croat. – 1999. – No 38. – P. 324- 328.