Неэпилептические пароксизмальные состояния у больных с верифицированной эпилепсией (обзор литературы)

В обзоре отражены клинические проблемы психогенных неэпилептических приступов (ПНЭП), нередко диагностируемых как эпилепсия. Ошибочность диагноза приводит к назначению бесполезных в этих случаях противоэпилептических препаратов. Пациенты с ПНЭП имеют такой же уровень инвалидности, что и пациенты с эпилепсией. Часто они теряют свои рабочие места, семьи, лишаются водительских прав, что ухудшает качество их жизни. Ранняя диагностика, отмена противоэпилептических средств и соответствующее лечение ПНЭП со стороны неврологов, психиатров и психологов может предотвратить значительный ятрогенный вред и улучшит качество жизни таких больных.

Дифференциальная диагностика эпилептических и неэпилептических пароксизмов является сложной, а, зачастую, и основной задачей выбора тактики лечения больных в эпилептологии [1,2,3]. Многочисленные работы посвящены дифференциальной диагностике эпилептических припадков с синкопальными состояниями, вегето-висцеральными пароксизмами, гипогликемическими кризами, транзиторными ишемическими атаками, конверсионными приступами, мигренозными кризами, пароксизмальными диссомниями, нарколепсией, пароксизмальной миоплегией, а также с рядом психопатологических состояний неэпилептической природы (дереализация, деперсонализация, психомоторное возбуждения, аффективные реакции) [4,5].

Значительно меньшее внимание уделяется вопросам сочетания у одного и того же больного эпилептических и неэпилептических пароксизмов, дифференциальной диагностике определенного типа пароксизмов у таких больных, а также разработке терапевтических мероприятий, направленных на купирование всех имеющихся у больного пароксизмальных состояний [6,7].

Эпилептизация головного мозга при длительно текущем заболевании приводит к развитию так называемой «дизрегуляции», т.е. недостаточности основных регуляторных систем мозга, одним из клинических проявлений которой и может являться развитие неэпилептических пароксизмальных нарушений [8].

Лезиональные формы симптоматической эпилепсии, могут также иметь в своей клинической картине различные неэпилптические припадки.

Значительную долю вносит субъективный психологический фактор. Длительно текущая эпилепсия нередко приводит к психологической стигматизации больных, кроме того, для решения социальных вопросов больным эпилепсией «условно выгодно» иметь припадки. Припадки являются неотъемлемой частью жизни больных, что приводит к развитию у них неэпилептических припадков конверсионного круга, которые, в свою очередь, имитируют уже имеющиеся эпилептические приступы.

Псевдоэпилептические приступы можно рассматривать как конверсионные пароксизмы в структуре конверсионного расстройства у больных эпилепсией. Появление псевдоприступа у больного эпилепсией может свидетельствовать о развитии у него невротического конверсионного расстройства, требующего адекватной медикаментозной и немедикаментозной коррекции.

При этом необходимо помнить о том, что конверсионное расстройство у больных эпилепсией с появлением в клинической картине псевдоприступа вовсе не является единственно возможным вариантом развития у них невротического расстройства. Возникновение псевдоприступа подробно описано в литературе, хотя на практике крайне редко рассматривается в качестве конверсионного расстройства [9].

Конвульсивные психогенные псевдоэпилептические приступы подразделяются на 5 типов(A. Kanner, J. Parra, 2000): а) подобные тоническим, б) клоническим, в) тонико-клоническим припадкам, г) гипермоторный, д) смешанный типы.

Неконвульсивные психогенные псевдоприступы подразделяются на 3 группы: подобные двигательным, подобные отсутствию внимания (по типу абсансов) и подобные атоническим припадкам (внезапное падение). Следует отметить, что в настоящее время нет убедительных доказательств в поддержку использования какого-либо метода лечения пациентов с ПНЭП [55]. Лечение обычно начинается с постановки точного диагноза (на постановку диагноза может уйти до 710 лет лет), и оно включает психиатрическую или психологическую диагностику потенциальных триггеров (то есть событий, ситуаций или эмоций, которые могут вызывать ПНЭП) и связанных с ними сопутствующих психических расстройств. Считается, что первым шагом в лечении ПНЭП - это доведение диагноза до больного и членов его семьи. При этом необходимо подчеркнуть, что имеющиеся приступы реальны, но они имеют психогенную природу и связаны со стрессом и эмоциональными переживаниями. Следующим этапом является постепенная отмена противоэпилептических препаратов под наблюдением специалистов, чтобы избежать синдрома отмены и сохранить приверженность к лечению со стороны психологически зависимых пациентов и их родственников. Дальнейший этап - это направление пациента к психиатру, не отказываясь полностью от наблюдения его со стороны невролога.

Длительно текущая декомпенсированная эпилепсия провоцирует недостаточность регуляторных механизмов мозговой гемодинамике, в результате чего у больных развивается склонность к синкопальным состояниям. Эпилептический припадок вызывает ряд патологических изменений в головном мозге и других органах. Одним из значимых последствий припадка можно считать несоответствие церебрального метаболизма и кровотока потребностям головного мозга. Кроме того, метаболические нарушения вызывают перераспределение мозгового кровотока, сосудистого тонуса и проницаемости..

Установлено, что нарушения мозговой гемоциркуляции в значительной мере зависят от течения заболевания, типа, частоты и длительности головного мозга. И, если ускорение мозгового кровотока можно считать адекватным компенсаторным механизмом для обеспечения повышенного метаболизма, то значительное снижение всех фаз мозгового кровотока является показателем срыва механизмов компенсации как в результате непосредственных изменений микрососудов головного мозга, так и в результате нейрохимических нарушений. При этом наблюдается значительная диссоциация между высокими метаболическими запросами «эпилептического» мозга и низким кровоснабжением. Венозная гиперемия у этих больных также способствует развитию циркуляторной гипоксии. Срыв компенсаторных возможностей церебральной гемоциркуляции углубляется проявлением артериовенозного шунтирования, которое нарушает кровообращение в мелких сосудах [10,11].

Нарушения метаболизма и регуляторных систем надсегментарной вегетативной нервной системы, особенно при длительной декомпенсации эпилепсии, может приводить к развитию различных вегетативных пароксизмов, имеющих клиническую картину панических атак с разнообразием клинических проявлений, различной длительностью, связью с различными провоцирующими факторами и отсутствием характерных эпилептических ЭЭГ-феноменов.

На основании ошибочной оценки клинических и параклинических данных больным был поставлен под сомнение диагноз «эпилепсия», в связи с чем отменены антиконвульсанты. Это привело к декомпенсации эпилепсии, учащению эпилептических припадков, к появлению их вторичной генерализации, заострению эпилептических черт личности и существенному ухудшению ЭЭГ-показателей в межприступный период. Как негативное следствие при возврате к прежней дозе противоэпилепьтических препаратов не привело к улучшению состояния и может развиться стойкая вторичная фармакорезистентность.

От 10 до 40% пациентов с диагнозом «Фармакорезистентная эпилепсия» страдают исключительно психогенными приступами.

Таким образом, длительно текущая эпилепсия может сопровождаться, а возможно, и приводить к развитию неэпилептических пароксизмов: панических атак, синкопальных состояний,

конверсионных припадков, отмена бензодиазепиовых препаратов, которые использовались для лечения эпилепсии, может приводить к развитию пароксизмальных состояний, которые могут быть расценены как абстинентные пароксизмы в структуре синдрома отмены.

При диагностике типа эпилептического припадка необходимо учитывать достаточно частую возможность сочетания эпилепсии и неэпилептических пароксизмов.

У больных эпилепсией за счет длительно протекающего основного заболевания может развиваться целый ряд неэпилептических пароксизмов, которые, с одной стороны, приводят к утяжелению течения заболевания, а с другой - ставят под сомнение диагноз «эпилепсия». Это сопровождается отменой антиэпилептических препаратов, нередко крайне стремительной, и утяжелению состояния больного[12,13].

Следует отметить, что имеющиеся у больных вышеописанные неэпилептические припадки нередко принимаются за эпилептические, что приводит к наращиванию дозы антиэпилептических препаратов, которая является терапевтически необоснованной и приводит к развитию дозозависимых побочных эффектов.

При диагностике типа эпилептического припадка необходимо учитывать достаточно частую возможность сочетания эпилепсии и неэпилептических пароксизмов.

Особенно это актуально у больных, у которых не удается добиться полной компенсации эпилепсии применением АЭП. У таких больных нередко на фоне эпилепсии развиваются различные неэпилептические пароксизмы, которые требуют дополнительной медикаментозной и немедикаментозной коррекции. Необходимо отметить, что частота развития неэпилептических пароксизмов у больных с недостаточно компенсированной эпилепсией крайне высока, что требует учета данной патологии врачами-клиницистами.

При терапии эпилепсии необходимо учитывать возможность развития неэпилептических пароксизмов, которые могут существенно ухудшать качество жизни больных. Влияние АЭП на развитие неэпилептических пароксизмов сомнительно, однако комплексная терапия эпилепсии должна учитывать возможность наличия полиморфных неэпелептических припадков у больных эпилепсией [14]

Литература

1. Карлов В.А. Современная концепция лечения эпилепсии. Журн. неврологии и психиатрии. 1999; 5: 16-23.
2. Berg, А. Т. Scheffer New concepts in classification of the epilepsies: Entering the 21st century / А. Т. Berg, Е. Ingrid // Epilepsia. - 2011. - Vol. 52, Iss. 6. - Р. 1058-1062.
3. Brodi M.J., Richens A. Antiepileptic drugs. Engl. J. Med. 1996; 334: 168-175.
4. Современные принципы терапии эпилепсии / К. В. Воронкова, О. А. Пылаева, Е. С. Косякова [и др.]// Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2010. -№ 6. - С. 24-36.
5. Litovchenko T. Peculiarities of cerebral hemodynemic disbalance in epileptic patients. Journal of the Neurological Sciences. 2001; 187 (1): 297 p.
6. Зенков Л.Р. Клиническая эпилептолдогия. М. 2003; 368.
7. Котов, А. С. Провокаторы приступов у взрослых больных с симптоматическими и криптогенными фокальными эпилепсиями / А. С. Котов, Н. В. Толстова // Клин. неврология. - 201О. - № 1. - С. 17-21.
8. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Руководство. М. 1997; 352 с.
9. Семченко В.В., Степанов С.С., Алексеева Г.В. Постаноксическая энцефалопатия. Омск. 1999; 448 с.
10. Glauser T., Ben-Menachem E., Bourgeois B., Cnaan A., Chadwick D., Guerreiro C. et al. ILAE treatment guidelines: evidence-based analysis of antiepileptic drug efficacy and effec-tiveness as initial monotherapy for epileptic seizures and syndromes. Epilepsia. 2006; 47:1094-120.
11. Орос, М. М. Возможности и перспективы фармакогенетики в лечении эпилепсии / М. М. Орос, В. И. Смоланка // Междунар. неврологический журн. -2012. -№ 6. - С. 119-126.
12. Panayiotopoulos CP The epilepsies: seizures, syndromes and management. Oxford: Bla-don Medical Publishing. 2005.
13. Panayiotopoulos CP MD PhD FRCP. The Epilepsies Seizures, Syndromes and Manage-ment. DLADON Medical publishing. 2007; 541 p.
14. Shorvon S., Perucca E., Fish D., Dodson E., eds. The treatment of epilepsy (2nd edition). Oxford: Blackwell Publishing, 2004; 913 p.