Актуальность. На протяжении XX века доминирующими причинами развития инфекционного гемоколита были шигеллы. По данным Хаертынова Х.С., 2013, в настоящее время на первый план вышли сальмонеллы и условно-патогенные микроорганизмы, такие как кампилобактерии, клебсиеллы и другие. Изменение этиологической структуры ОКИ, протекающих с гемоколитом, произошло, с одной стороны, вследствие снижения заболеваемости шигеллёзом а, с другой, благодаря использованию новых методов диагностики (полимеразная цепная реакция, латекс-агглютинация), позволивших диагностировать заболевания, возбудители которых редко выявляются при бактериологическом исследовании.
Патогенные бактерии из группы кишечных инфекций приводят к нарушению обменных процессов в организме. Если на начальном этапе инфекционного процесса роль бактерий и их токсинов имеет превалирующее значение, то с развитием болезни резко возрастает роль токсических веществ эндогенного происхождения, то есть образующихся в результате нарушения обмена веществ в организме [4]. Установление в клинической картине у больных с ОИДСГ превалирования интоксикационного, либо дегидратационного синдрома, с определением степени повышения эндогенной интоксикации поможет более корректно на фоне антибактериального лечения проводить патогенетическую терапию.
Цель исследования: изучение клинико-лабораторных особенностей кишечных инфекций, протекающих с синдромом гемоколита для выбора тактики патогенетической терапии.
Материалы и методы исследования. В клинике всем госпитализированным больным с острой инфекционной диареей, протекающих с гемоколитом проводилось клинико-лабораторное исследование.
С целью установления вида возбудителя применялся бактериологический метод исследования. Установление выраженности эндогенной интоксикации проводилось определением уровня среднемолекулярных пептидов в крови по Габриэлян Н.И., 1989.
Всем пациентам проводилось комплексное лечение, включавшее в себя антибактериальную и патогенетическую терапию (объём внутривенных инфузий устанавливался соответственно тяжести заболевания и выраженности дегидратации).
Эффективность проводимой терапии оценивалась на основании устранения интоксикации организма, уменьшения количества дефекаций и улучшения консистенции стула. Данные были статически обработаны с использованием прогаммы «Excel».
Результаты и обсуждение. В условиях отделения кишечных инфекций клиники при НИИЭМИЗ МЗ РУз проведено исследование 80 (100%) больных старше 18 лет с острыми инфекционными диареями, протекающими с явлениями гемоколита (ОИДСГ). Средней возраст больных составил 34,5±0,8 лет.
На основании бактериолгического исследования у 32 (40,0±5,5%) больных выделена Shigella spp., у 11 (13,75±3,9%) - Salmonaella spp., у 1 (1,25±1,2%) выявлена амёбная дизентерия, у 1 (1,25±1,2%) - Klebsiella spp. У остальных 35 (43,8±5,5%) больных бактериальный возбудитель острой инфекционной диареи, протекающей с гемоколитом выявить не удалось. У 28 (35±5,3%) из этих больных в анамнезе до поступления в стационар отмечалось пероральное применение антибактериальных препаратов (таблетки левомицетина, фуразолидона, ципрокса в течении 1-2 дней).
При изучении основных клинических признаков установлено что, заболевание характеризовалось острым началом, с повышением температуры тела и появлением диареи. У всех больных наблюдалась слабость, боли в животе и снижение аппетита. У 63 (78,8±4,6%) больных отмечалась рвота, которая продолжалась более 2 суток.
У 28 (35±5,3%) больных с острой инфекционной диареей в клинике на фоне гемоколита отмечалось превалирование дегидратации над интоксикацией. Из них у 11 (39,3±9,2%) больных выделилась Shigella spp, у 7 (25,0±8,2%) Salmonaella spp., у 1 (3,6±3,5%) выделили амёбную дизентерию, у 1 (3,6±3,5%) Klebsiella spp, а у остальных 8 (28,6± 8.5%) больных заболевание этиологически диагностировать бактериологическим методом не удалось. У 10 (36,0±9,1%) больных отмечался
гастроэнтероколитический вариант, у 18 (64,3±9,1%) больных - энтероколитический вариант течения заболевани. У 22 (78,6±7,8%) больных заболевание протекало в среднетяжелой форме, у 6 (21,4±7,8%) больных – в тяжелой форме. Локализация болей вокруг пупка отмечалось у 11 (39,3±9,2%) больных, у 8 (28,6±8,5%) больных боли локализовались по всему животу, а у 9 (32,1±8,8%) больных - в левой подвздошной области. У 22 (78,6±7,8%) больных отмечалось снижение тургора кожных покровов, у 28 (100%) больных отмечалась сухость кожных покровов. У всех больных имело место увеличение числа лейкоцитов в общем анализе крови, что составило 9,2±0,2х109. У данной категории больных отмечалось снижение концентрации уровня калия в сыворотке крови до 3,1±0,14 ммоль/л в результате выраженной дегидратации организма вследствие рвоты и диареи. Повышение СОЭ регистрировалось у 9 (32,1±8,8%) больных и составило в среднем 11,2±0,6 мм/ч. В разгаре заболевания у 13 (46,4±9,4%) обнаружены функциональные нарушения деятельности поджелудочной железы, проявляющиеся повышением активности α-амилазы сыворотки крови и стеатореей. У больных с ОИДСГ с превалированием в клинике дегидратации над интоксикацией повышение уровня среднемолекулярных пептидов (СМП) составило 5,7±0,44 г/л, где степень повышения относительно здоровых была - ↑ИИ=↑2,4 раза, что указывает на выраженную интоксикацию организма.
У 52 (65±6,6%) больных с острой инфекционной диареей, на фоне гемоколита клинически отмечалось превалирование интоксикационного синдрома. Из них у 21 (40,4±6,8%) больных выделилась Shigella spp, у 4 (7,7±3,7%) Salmonaella spp., а у остальных 27 (52±6,9%) больных заболевание этиологически диагностировать бактериологическим методом не удалось. Из них у 27 (51,9±6,9%) больных отмечалось головокружение (из них у 7 отмечалась кратковременная потеря сознания). У всех больных имели место гемодинамические (микроциркуляторные) нарушения, визуализирующиеся выраженной бледностью кожных покровов, у 7 (13,5±4,7%) больных отмечался положительный симптом белого пятна. У 46 (88,5±4,4%) больных отмечался гастроэнтероколитический вариант, у 6 (11,5±4,4%) больных - энтероколитический вариант течения заболевани. У 31 (59,6±6,8%) больных заболевание протекало в среднетяжелой форме, у 21 (40,4±6,8%) больных – в тяжелой форме. Локализация болей вокруг пупка отмечалась у 3 (5,8±3,2%) больных, у 13 (25,0±6,0%) больных боли локализовались по всему животу, а у 36 (69,2±6,4%) больных - в низу живота (у большинства больных в левой подвздошной области). У всех больных имело место увеличение числа лейкоцитов в общем анализе крови, что составило 10,2±0,23х109. Повышение СОЭ регистрировалось у 18 (34,6±6,6%) больных и составило в среднем 11,2±0,6 мм/ч. У данной категории больных концентрация уровня калия в сыворотке крови составила 4,2±0,13 ммоль/л.
В разгаре заболевания у 22 (42,3±6,9%) обнаружены функциональные нарушения деятельности поджелудочной железы, проявляющиеся повышением активности α-амилазы сыворотки крови и стеатореей. У этих больных повышение уровня среднемолекулярных пептидов составило 8,52±0,44 г/л, где степень повышения относительно здоровых была - ↑ИИ=↑3,5 раза, что указывает на значительно выраженную интоксикацию организма. Это явилось основанием для проведения упора в лечении данной категории больных на дезинтоксикационную терапию, нежели дегидратационную. В качестве эффективного средства детоксикации для данной категории больных применялись реосорбилакт и инфузионные средства, содержащие янтарную кислоту.
Всем больным с повышением активности α-амилазы сыворотки крови и наличием стеатореи лечение корректировали в/в введением ингибитора протеолитических ферментов и перорального назначения ферментных препаратов.
Выводы: Ранняя диагностика и адекватная своевременная комплексная терапия с определённым упором на фоне антибактериального лечения на детоксикационную, либо на инфузионную (солевыми растворами) терапию при острых инфекционных диареях, протекающих с гемоколитом, во многом предопределяет исход болезни. Таким образом, использование в лабораторной диагностике инфекционных стационаров определения уровня СМП у больных с острой инфекционной диареей на фоне установления степени дегидратации даёт возможность более детально проследить за степенью нарастания интоксикации. Это обосновывает необходимость патогенетического включения более интенсивных детоксикационных мероприятий в комплексную терапию больных этой категории.
ЛИТЕРАТУРА
- Габриэлян Н.И., Липатова В.И. Количественный метод определения СМП в сыворотке крови // Лаб. дело.- 1989.-№4.-С.24- 28
- Туйчиев Л.Н., Абидов А.Б., Эралиев У.Э., Имамова И.А. Особенности изменений показателей АСЛ к ТА кишечника, мозга и СМП у больных детей острыми кишечными инфекциями. Мед журнал Узбекистана.- 2015.-№4.- С.11-14.
- Хаертынов Х.С., Семёнова Д.Р., Сушников К.В. Клинико-эпидемиологические особенности кишечных инфекций, протекающих с синдромом гемоколита, у детей. Казанский медицинский журнал. - 2013.- Том 94 .- №2.- С.208-211.
- Щинов А.И. Влияние патогенетической терапии на микрофлору толстой кишки и выраженность эндогенной интоксикации у больных острой дизентерией Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук, Санкт- Петербург-2008.-22с.