Анализ современной научной литературы в области акушерства и гинекологии позволяет сделать заключение, что одной из наиболее важных проблем данного раздела медицинской науки является высокий уровень распространенности инфекционно-воспалительных заболеваний у женщин репродуктивного возраста, что приводит к возрастанию частоты внутриутробного инфицирования плода [11, 14, 15].

Известно, что наличие во время беременности у женщины хронических инфекционно-воспалительных заболеваний (ИВЗ) генитальной и экстрагенитальной локализации может приводить к осложнениям течения

беременности, наиболее грозным из которых является внутриутробное инфицирование плода, и, как следствие этого, к повышению уровня перинатальной заболеваемости и смертности, что делает представленную выше проблему социально значимой. Также необходимо отметить наличие ряда особенностей развития ИВЗ при беременности: преимущественно инаппарант- ное течение заболевания, отсутствие корреляции между тяжестью инфекционного процесса у матери и инфицированием плода, наличие в организме беременной нескольких очагов хронической инфекции и ее смешанный характер, значимость условно-патогенной микрофлоры и возбудителей заболеваний, передаваемых половым путем. Все вышеизложенное создает существенные сложности при диагностике и лечении, что объясняется неспецифичностью и многообразием клинических проявлений внутриутробного инфицирования во время беременности и у новорожденных [1—3, 5, 8, 12].Для сохранения и развития беременности необходимо включение самых разнообразных иммунных механизмов, приводящих к развитию физиологической иммуносупрессии, с первых недель и до момента родов, и в то же время естественным ответом организма на возникновение инфекцион- но-воспалительных заболеваний является активация гуморального и клеточного звеньев иммунной системы [4, 6, 7, 10, 13].

По данным современной научной литературы, наличие очагов хронического воспаления в организме беременной и тем более внутриутробное инфицирование вносят значимый дисбаланс в сложный комплекс взаимоотношений в системе «мать-плацента-плод», вызывая нарушения в механизмах реализации программы внутриутробного развития и своевременных родов. Однако до настоящего времени специфика иммуновоспалительных процессов, особенно в амниотической жидкости, при внутриутробном инфицировании изучена недостаточно [4, 6, 9].

Вышеизложенное позволило сформулировать цель настоящего исследования: изучить выраженность иммуновос- палительного процесса в околоплодных водах (ОПВ) беременных женщин группы риска в отношении реализации внутриутробной инфекции плода.

Материал и методы. В соответствии с целью и задачами на базе 1ого Городского Родильного дома Бухарской области было проведено обследование 40 пациенток в третьем триместре беременности с наличием достоверных признаков хронического внутриутробного инфицирования, составляющих группу риска в отношении реализации внутриутробной инфекции плода (ВУИП), и 10 практически здоровых беременных с аналогичным сроком гестации.

Диагнозы обследованным женщинам были верифицированы заведующим кафедрой акушерства и гинекологии Бухарского медицинского института имени Абу Али ибн Сины Ихтияровой Г.А. и глав врачом 1 Городского Родильного комплекса.

Было получено информированное согласие у всех пациенток на использование данных обследования в научных целях, согласие этического комитета на проведение исследования и на использование данных исследования биологического материала в научных целях.

Определение концентраций концентрации лактоферина и иммуноглобулина А (IgA) в околоплодных водах определяли на тест-системах.

Настоящее исследование было изучение концентраций IgA, в результате которого было показано достоверное его повышение в околоплодных водах женщин с внутриутробным инфицированием (p < 0,05) Несомненный интерес представляло изучение содержания лактоферрина в околоплодных водах обследованных женщин. Известно, что лактоферрин является важным компонентом поддержания гомеостаза организма, обладает бактерицидной активностью, является белком острой фазы и усиливает пролиферацию аутореактивных Т-лимфоцитов, проявляет иммуностимулирующие свойства и способность влиять на продукцию цитокинов [11]. В результате проведенного исследования было показано достоверное снижение концентраций этого полифункционального острофазового белка в околоплодных водах пациенток по сравнению с группой практически здоровых беременных (p < 0,05) .Полученные в исследовании результаты по содержанию лактоферрина не согласуются с данными литературы [11]. Снижение уровня лактоферрина может свидетельствовать об истощении способности организма к синтезу данного белка на определенном этапе реализации внутриутробной инфекции.

Заключение. В результате проведенных исследований было выявлено, что для обследованных женщин в третьем триместре беременности с наличием хронического внутриутробного инфицирования характерным является достоверное повышение в околоплодных водах средней концентрации, а активация гуморального иммунного ответа, о чем свидетельствуют достоверно повышенный уровень IgA.Полученные данные позволяют сделать заключение о том, что в механизмах развития внутриутробного инфицирования значимую роль играет активация иммуновоспалительных процессов, развитие которых происходит на фоне постоянной антигенной стимуляции. Однако развитие иммунного ответа не приводит к санации очагов хронического воспаления и может быть признано неэффективным, вероятно, из-за низкой иммуногенности условно-патогенной микрофлоры, роль которой в возникновении инфекционно-воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин не вызывает сомнения [1, 5, 7, 8, 15].Учитывая неэффективность иммунного реагирования, представляется актуальным разработка новых комплексных подходов к лечению этого осложнения беременности с использованием современных иммуномодуляторов. Однако их применение в лечебной практике должно базироваться на строгих показаниях, так как отдаленные последствия влияния иммуномодуляторов на становление иммунной системы ребенка практически не изучены.

Литература

1. Аутеншлюс А.И., Иванова О.В., Коновалова Т.Н. Иммунный статус у беременных женщин с инфекционновоспалительны- ми заболеваниями урогенитальной локализации. Новосибирск.
2. Бухарин О.В., Константинова О.Д., Черкасов С.В. Факторы пер- систенции микрофлоры при воспалительных заболеваниях внутренних женских половых органов // Вестн. Рос. ассоциации акушеров-гинекологов. 1998. № 3. С. 62—64.
3. Руководство по охране репродуктивного здоровья / Кулаков В.И., Серов В.Н., Адамян Л.В. и др. М.: Триада-Х, 2001. 568 с.
4. Кулаков В. И., Сухих Г. Т., Кан Н. Е. и др. Содержание цитокинов в амниотической жидкости пуповинной крови и сыворотке
5. Максимов В.Н., Куликов И.В., Семаев С.Е. и 6р . и гинеколо! ия. 2005. № 5. С. 5 1 .
6. Макаров К.Ю., Ефремов А.В., Трунов А.Н. и др. Состояние им- мунобиохимических показателей у женщин с хроническими ин- фекционно-воспалительными заболеваниями придатков матки в стадии клинической ремиссии на фоне терапии полиоксидо- нием // Вестн. новых мед. технологий. 2006. Т. 13. № 1. С. 109 —112.
7. Сотникова Н.Ю. Характеристика цитокинового каскада в динамике гестационного процесса // Цитокины и воспаление. 2002. Т. 1. № 2. С. 154—155.
8. СухихГ.Т., Ванько Л.В. Иммунология беременности. М.: Изд-во РАМН, 2003. 400 с.
9. Яковлев С.В. Инфекции в акушерстве и гинекологии // Гинекология. 2002. Т. 4. № 6. С. 33—35.
10. Suzuki Y, Yamamoto T, Kojima K. et al. Evaluation levels of cy- tokines in amniotic fluid of women with intrauterine infection in the
11. early second trimester // Fetal. Diagn. Ther. 2006. № 21 Р. 45—50.
12. Ng S.C., Gilman-Sachs A, Thaker P. et al. Expression of intracellu- lar Th1 and Th2 cytokines in women with recurrent spontaneous abortion, implantation failures after IVF/ET or normal pregnancy // Am. J. Reprod. Immunol. 2002. № 2. P. 77—86.
13. Pacora P., Maymon E., Gervasi M.T. Lactoferrin in intrauterine infection, human parturition, and rupture of fetal membranes // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. № 4. Р. 904—910.
14. Froen J.F., Moyland R.A., Saugstad O.D. et al. Maternal health in sudden intrauterine unexplained death: do urinary tract infections protect the fetus? // Obstet. Gynecol. 2002. V. 100. № 5. P. 9—15.
15. Ekerfelt C, Matthiesen L, Berg G. et al. Paternal leukocytes selectively increase secretion of IL-4 in peripheral blood during normal pregnancies: demonstrated by a novel one-way MLC measuring cytokine secretion // Am. J. Reprod. Immunol. 1997. V. 38. № 5. P. 320—326.
16. Ross J. Pelvic inflammatory disease // Clin Evid. 2002. V. 8. P. 1649—1654.
17. Aaltonen R, Heikkinen T., Hakala K. et al. Transfer of proinflammatory cytokines across term placenta // Obstet. Gynecol. 2005. № 4. Р. 802—807.