Факторы риска развития остеопении и остеопороза у больных сахарным диабетом 2 типа (обзорная статья)

Резюме

Развитие осложнений при сахарном диабете (СД) неблагоприятно влияет на качество жизни больного и приводит к ранней инвалидизации и летальности, так как патологические изменения костной ткани с развитием остеопороза в последние годы стали включать в группу хронических осложнений данного заболевания.

Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, факторы риска остеопороза, осложнения сахарного диабета.

Дефицит инсулина может привести к развитию диабетического остеопороза. Остеопороз это «безмолвная эпидемия» так как длительное время заболевание протекает без клинических проявлений, диагноз выставляется на фоне развившегося атравматичного перелома или же после падения с высоты своего роста (ВОЗ, 2013).

До настоящего времени считалось, что при сахарном диабете 2 типа остеопороз не развивается в следствии низкой скорости костного ремоделирования. При СД 2 типа на фоне пониженного синтеза инсулина отмечается как понижение костной резорбции так и костеобразования [1,2].

За последние годы распространенность остеопороза у больных сахарным диабетом (СД), заслуживает особого внимания, врачи проименовали остеопороз «недооцененным осложнением СД» [3,4]. На данный момент СД является одной из важнейших медико-социальных проблем здравоохранения: согласно прогнозу Международной диабетической федерации, к 2030 году, число больных в мире достигнет 438 млн. Как и во всех странах мира, так и в Казахстане повсеместно идет рост заболеваемости СД 2. Среди всех осложнений СД остеопороз составляет от 6 до 10% [5,6,7].

Последние научные данные говорят о связи сахарного диабета (СД) и состояния костной системы. Факторов риска развития остеопении и остеопороза и, как исход, переломов при СД множество: глюкозотоксичность, некоррегируемые показатели глюкозы, низкий уровень инсулина, диабетическая нефропатия,нейропатия, ангиопатия и диабетическая диарея. Также могут способствовать заболевания, ассоциированные с диабетом - болезнь Грейвса, целиакия, аменорея, задержка полового развития, расстройство пищевого поведения [8,9,10,11,12].

Само заболевание сахарный диабет приводит к такому осложнению как остеопороз и оно усугубляется на фоне микроангиопатии сосудистого русла костей что приводит к нарушению их кровоснабжения [13].

В основе патогенеза остеопороза при СД лежат сниженная секреция инсулина, недостаточная активность метаболитов витамина D, сниженная всасываемость кальция в кишечнике, увеличенная секреция и активность паратгормона, приводящие к усилению резорбции костной ткани [14,15].

Eсть данные об особенностях развития остеопороза у пациентов СД 1 и 2 типа. Так при СД 1 типа в основе развития остеопороза лежит высокая скорость костного ремоделирования, обусловленная вторично формирующимся гиперпаратиреозом, так как высокий уровень паратиреоидного гормона способствует резорбции костной ткани. Тогда как при СД 2 типа отмечается низкая скорость костного ремоделирования, в следствии этого долгое время считалось, что у данных больных остеопороз не развивается [16,17,18,19,20].

Таким образом, для предотвращения развития осложнений СД, в частности остеопороза, необходимо уделять внимание на факторы риска, связанные с заболеванием (достижение компенсации углеводного обмена, изменение образа жизни с исключением низкоуглеводной диеты, эффективный и безопасный подбор сахароснижающего препарата в отношении развития гипогликемии).

Литература

1. Karim A. Presented at 68th Scientifi c Sessions of the American Diabetes Association San Francisco. CA.- 2008.- Abstract 538.-P.
2. White W.B., Pratley R., Fleck P. et al. Cardiovascular safety of the dipetidyl peptidase-4 inhibitor alogliptin in type 2 diabetes mellitus // Diabetes Obes. Metab. 2013. -Vol. -15. -№ 7.- P.- 668–673.
3. 27. Schwait A.V. Diabetes Mellitus: Does it Affect Bone? Calcif Tissue Int. 2003.- 73.-(6).- 515-9.
4. А.М. Мкртумян. Эффективная фармакотерапия. Эндокринология- №6.- (53).- 2011
5. Amin S., Felson D.P. Osteoporosis in men. Rheumatic disease clinics of North America 2001-27(1):19-47.
6. Chiu K.C., Chu A., Go V.L., Saad M.F. Hypovitaminosis D is associated with insulin resistance and beta cell dysfunction. Am J Clin Nutr. 2004;79:820-5.
7. Cumming R.G. Calcium intake and bone mass: a quantitative review of the evidence. Calcif Tissue Int 1990; 47(4):194-201.
8. Davidson M., DeSimone M.E. Confronting osteoporosis: what we know, wh ere we’re headed. Clin Rev 2002; 12: 76-82.
9. Eastell R., Reid D.M., Compstom J. Secondary prevention of osteoporosis: when should a non-vertebral fracture be a trigger for action? QJM 2001;94:575-97.
10. Nguyen T.V., Center J.R., Eisman J.A. Osteoporosis: underdiagnosed and undertreated. Med J Aust 2004; 180(5): 18-22.
11. Schwartz A.V., Sellmeyer D.E. Diabetes, fracture, and bone fragility. Curr Osteoporos Rep. 2007; 5(3): 105-11.
12. Brown S.A., Sharpless J.L. Osteoporosis: an under-appreciated complication of diabetes // Clin. Diabetes. 2004. Vol. 22. P. 1–10.
13. 4. Rosen C.J., Bouxsein M.L. Mechanisms of disease: is osteoporosis the obesity of bone? // Nat. Clin. Pract. Rheumatol. 2006. Vol. 2. № 1. P. 35–43.
14. Eliasson B., Möller-Goede D., Eeg-Olofsson K. et al. Lowering of postprandial lipids in individuals with type 2 diabetes treated with alogliptin and/or pioglitazone: a randomised double-blind placebo-controlled study // Diabetologia. 2012. Vol. 55. № 4. P. 915–925.
15. 14. Del Prato S., Camisasca R., Wilson C., Fleck P. Durability of the effi cacy and safety of alogliptin compared with glipizide in type 2diabetes mellitus: a 2-year study // Diabetes Obes. Metab. 2014. Vol. 16. № 12. P. 1239–1246.
16. Karim A. Presented at 68th Scientifi c Sessions of the American Diabetes Association San Francisco. CA, 2008. Abstract 538-P.
17. Ялочкина Т.О.1, Пигарова Е.А. Сахарный диабет и консолидация переломов. 1ГБУЗ №219/3
18. О.С. Тонких., Ю.Г. Самойлова, В.Д. Завадовская Oтдельные аспекты остеопенического синдрома у больных сахарным диабетом 1-го типа 2014. Vol. 16. № 12. P. 123–124.
19. Коненков В. И., Шевченко А. В., Королев М. А. Комплексный анализ клинической значимости выявления аллельных вариантов генов цитокинов IL1B, IL6, IL10, tnfa и фактора роста VEGF в качестве генетических факторов риска развития остеопороза при сахарном диабете 2 типа osteoporosis. // Endocr. Metab. Clin. North Am. — 1998. — Vol.27. - P. 327-336.
20. Состояние кальций-фосфорного обмена у больных сахарным диабетом 2 типа Белых О. А., Кочеткова Е. А., Гельцер Б. И. osteoporosis. // Endocr. Metab. Clin. North Am. — 1998. — Vol.27. - P. 303-323.