Актуальность. Печень играет важную роль в системе гемостаза организма. Она отвечает за элими-нацию комплексов «активированный фактор – ингибитор» и является местом синтеза всех факторов свертывания и их ингибиторов за исключением фактора Виллебранда. Патология печени приводит к серьезным нарушениям в системе гемостаза.
Цель исследования. Изучить геморрагический синдром при заболеваниях печени, рассмотреть изменения лабораторных данных и принципы лечения.
Материалы и методы. Анализ учебно-методических пособий, статей.
Результаты. Анализ литературы и научных статей показал, что система гемостаза– это комплекс механизмов, которые обеспечивают сохранение жидкого состояния крови, предупреждение и остановку кровотечений, а также влияет на целостность кровеносных сосудов. Свертывающая, противосвертывающая (антикоагулянтная) и фибринолитическая системы принимают активное участие в ее функционировании. Малейшие колебания в работе одного из звеньев приводят к компенсаторным сдвигам в деятельности остальных, и расстройство функциональных взаимосвязей может привести к критическим патологическим состояниям, заключающимся в гемокоагулопатии или тромбообразовании [2].
Печень играет ведущую роль в процессах свертывания крови, а заболевания этого органа тесно связаны с коагуляционными нарушениями. Нарушенный синтез витамин-К-зависимых факторов происходит из-за внутрипеченочного холестаза, ухудшения утилизации витамина К, снижения его абсорбции, нарушения диеты. У обследуемых с патологией печени наблюдается хроническая активация свертывания крови и фибринолитической системы, естественные ингибиторы которой так же нарушены. У больных можно обнаружить сниженный синтез факторов свертывания, дисфибриногенемию, тромбоцитопению, различного характера тромбоцитопатии, повышенное потребление ингибиторов при их сниженном синтезе, повышение ТАП, снижение альфа2-антиплазмина [4].
При хронических заболеваниях печени в зоне некроза происходит синтез тканевого фактора, снижается выделение основных регуляторных белков (ПС, ГПII, ПS, АТIII), а также нарушение клиренса активированных факторов свертывания. При острых поражениях клеток печени некротизированные клетки выделяют тканевой фактор, прокоагулянты, ФНО, ИЛ-1, эндотоксины, и аккумулируют все факторы в расширенной портальной системе, в которой низкая скорость кровотока. Вследствие этих явлений происходит активация свертывания крови и фибринолитических систем, образуется тромбин и плазмин. Вышеуказанные нарушения могут привести к синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания [3].
Геморрагический синдром при хроническом вирусном гепатите выявляется у 8% пациентов, при циррозе печени он диагностируется в 7 раз чаще – у 65 %. Клиника данного синдрома проявляется в виде носовых, маточных, желудочно-кишечных (ректальных и пищеводных) кровотечений, кровоточивости десен и кожных геморрагий – синяков или петехиальных (точечных) кровоизлияний [1,5].
Лабораторная диагностика:пролонгированное протромбиновое время (ПВ); показатели тромбоцитов 80 000-120 000/мкл;- повышение уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ);- низкий уровень фибриногена;- увеличенное активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ); снижение факторов II, V, VII, IX, X, XI, XII, XII, XIII, КР, НК, фибриногена; ФVIII: C в пределах нормы, ФВ: Аг повышен;- низкий уровень плазминогена; снижение АТIII, ПS, ПС, альфа2-антиплазмина; повышение α2- акроглобулин и ингибитор активатора плазминогена.
Лечение предполагает: коррекцию дефицита витамина К; введение свежезамороженной плазмы (6— 8 доз), при обильном кровотечении - каждые 6-12 часов; введение тромбомассы, концентратов AT - III, десмопрессина при патологических тромбоцитах. С целью купирования острой печеночной недостаточности назначаются глюкокортикоиды, гепатопротекторы, иммуноглобулины [3].
Выводы. Нарушение выработки факторов свертывания крови гепатоцитами играет важную роль в изменениях гемостаза при заболеваниях печени. Тяжесть поражения является одним из факторов, влияющих на клинику геморрагического синдрома и частоту его встречаемости.
Список литературы
- Геморрагические диатезы, тромбозы, тромбофилии: сборник научных трудов научно-практической конференции с международным участием 7-8 октября 2014 года г. Киров / ФГБУН КНИИГиПК ФМБА России. – Киров: Аверс, 2014. С. 274
- Корой П. В. Роль тромбоцитов в реализации геморрагического синдрома при хронической патологии печени // Кубанский научный медицинский вестник. 2009. №5. С. 294
- Патофизиология крови - Шиффман Ф. Дж. – Монография. 2002 г. С. 445
- Подымова С. Д., Серов Н. А., Серов В. А. и др. Механизмы нарушений системы гемостаза у больных хроническими диффузными заболеваниями печени // Терапевт. архив. –1990.– № 2.
- Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчевыводящих путей. – М., 1999. C. 864