Постинсультные экстрапирамидные расстройства

Инсульты являются важнейшей медико-социальной проблемой во всем мире. Экстрапирамидная симптоматика, которая отличается большим разнообразием, вовлечением в патологический процесс различных структур, неоднородностью подходов к лечению и прогнозом, не относится к числу частых проявлений острого инсульта [1]. Тем не менее, они служат причиной стойкой инвалидизации. При этом осведомленность врачей о постинсультных экстрапирамидных нарушениях гораздо хуже, чем о другой очаговой симптоматике.

Ключевые слова: инсульт, эксрапирамидные расстройства, дистония, тремор.

У больных, перенесших инсульт, экстрапирамидные расстройства наблюдаются в 1-4% случаях, почти с одинаковой частотой у мужчин и женщин [2]. Возможно, распространенность постинсультных экстрапирамидных расстройств сильно занижена, так как они могут развиваться отсроченно (через несколько недель, месяцев и даже лет), что затрудняет их учет в эпидемиологических исследованиях [1].

Постинсультные экстрапирамидные расстройства представлены, как правило, односторонними контралатеральными очагу инсульта нарушениями (83% случаев), но возможна и двусторонняя симптоматика [3]. Кроме того, инсульт в стволе мозга или мозжечке может приводить к односторонним ипсилатеральным симптомам.

К наиболее распространенным связанным с инсультом экстрапирамидным синдромам относятся гемихорея (в сочетании или без гемибаллизма), дистония, тремор, паркинсонизм или миоклония [3, 4]. Постинсультные экстрапирамидные расстройства могут развиваться остро, наряду с другими очаговыми проявлениями инсульта, и отсроченно, а также прогрессировать со временем [2]. Описаны варианты трансформации гиперкинезов от гемибаллизма в остром периоде в гемихорею и позднее в гемидистонию [5].

Обнаружена зависимость между сроками формирования экстрапирамидных расстройств и их характером, корреляция между временем развития гиперкинезов, их характером и возрастом пациентов. Установлено, что в молодом возрасте экстрапирамидные симптомы проявляются не сразу, характерна тенденция к генерализации гиперкинеза, в то время как у пожилых пациентов латентный период развития симптомов составил 1-4 года, характерны фокальные или сегментарные формы дистонии [6]. Другие авторы указывают на частую встречаемость дистонии у молодых и хорею среди старших групп больных, перенесших инсульт [4].

Экстрапирамидная симптоматика чаще всего вызвана очаговыми изменениями в стриатуме/ паллидуме (44%) и таламусе [3]. Четкой корреляции между локализацией очага инсульта и характером гиперкинеза нет. Более того, поражение одних и тех же образований способно приводить к различной экстрапирамидной симптоматике. Так, причиной гемибаллизма может стать поражение не только субталамического ядра, но и стриатума и таламуса. Гемидистония, гемихорея, гемиатетоз возникают вследствие поражения как чечевицеобразного, так и хвостатого ядра [3]. После инсульта в таламусе может развиться хорея, атетоз или дистония. Экстрапирамидные синдромы чаще всего возникают вследствие небольших глубинных инфарктов на фоне микроангиопатии [3, 4, 5]. Однако описаны случаи гиперкинезов после кардиоэмболического или атеротромботического инсульта, а также после паренхиматозного или субарахноидального кровоизлияния [7]. Также описаны преходящие дискинезии как проявление транзиторных ишемических атак (ТИА), связанных с односторонними или двусторонними стенозами каротидных артерий или ишемией в вертебрально-базилярном бассейне.

Цель исследования: изучить структуру и характер экстрапирамидных расстройств у больных, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Материалы и методы. Исследовано 30 больных (19 женщин и 11 мужчин) с экстрапирамидными расстройствами, перенесших ОНМК. Возраст больных составил от 32 до 90 лет (средний возраст 62,3 года). Из них у 25 (83,3%) пациентов был ишемический инсульт (ИИ), у 5 (16,7%) – геморрагический инсульт (ГИ). Наиболее часто отмечался инсульт в каротидном бассейне (76,7%). Повторный инсульт отмечался у 5 больных с ИИ (16,7%). Все больные подвергались детальному клинико-неврологическому анализу по общепринятой схеме. Для верификации диагноза применялись КТ и МРТ головного мозга. Для выявления экстрапирамидных расстройств применялись следующие методы исследования: анамнестические данные, нейровизуализационные методы, шкала UPDRS (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale), MMSE (Mini-Mental State Examination), исследование обонятельной функции, эффект от приема леводопы, CRST (Clinical Rating Scale for Tremor, 1993).

Результаты исследования.

Ведущими этиологическими факторами инсульта явились гипертоническая болезнь (93,3%), церебральный атеросклероз (46,7%), сахарный диабет (36,7%) и их сочетания. Основным фоновым заболеванием явилась хроническая ишемия мозга (96,7%). Структура и нозологические формы постинсультных экстрапирамидных расстройств представлены в таблице 1.

Таблица 1 - Структура постинсультных экстрапирамидных расстройств у исследованных больных (n=30)

Показатели

Экстрапирамидные расстройства

Хорея (n=8)

Дистония (n=6)

Паркинсонизм (n=11)

Тремор (n=5)

Средний возраст (лет)

72,9±10,5

49,8±6,8

63,8±8,5

60,5±12,7

Женский / мужской пол

6 / 2

4 / 2

4 / 7

5 / 0

Среднее время от развития инсульта (дни)

5,2±3,8

45,2±16,7

168,9±68,2

1080,7±117,8

Локализация очагов

Височная доля, лобная и теменная доли, варолиев мост, таламус, субталамическое ядро, наружная капсула, задняя ножка внутренней капсулы, лентиформные ядра, стриатум, хвостатое ядро, скорлупа, лучистый венец

Лобная доля, варолиев мост, теменнозатылочная область, внутренняя капсула, таламус, скорлупа, бледный шар, хвостатое ядро

Лобная и теменная доли, ствол мозга, мозжечок, базальные ганглии, внутренняя капсула, таламус, субталамическая область, семиовальный центр, черная субстанция

Лобная и теменная доли, ствол мозга, мозжечок, базальные ганглии, таламус, дентато-рубро- таламические, мозжечковоталамические, нигростриарные пути

Хорея явилась одной из частых постинсультных дискинезий у людей пожилого и старческого возраста (26,7%), в основном у женщин, которая дебютировала в острейшем и остром периоде инсульта. Часто наблюдалось двустороннее начало с дальнейшим прогрессированием и генерализацией, а также ее сочетание с гипотонией мышц и парезом на той же стороне. Хореический гиперкинез сохранялся также в позднем восстановительном периоде и периоде остаточных явлений у 2 больных, несмотря на восстановление мышечной силы в конечностях. Нейровизуализация выявила очаги в бассейне средней и задней мозговых артерий, в области таламуса, лентиформных ядер, реже субталамического ядра, наличие лакунарных инфарктов в базальных ганглиях, а также 1 геморрагического очага в стриатуме. Прогноз в отношении регресса хореического гиперкинеза был благоприятным при корковых инсультах.

У 20% больных через несколько недель или месяцев после инсульта возникала постинсультная дистония контралатерально очагу поражения при очагах в скорлупе или таламусе, реже в бледном шаре. Она носила очаговый характер. Чаще отмечалась дистония руки с развитием дистонической установки кисти со сгибанием в области пястно-фаланговых суставов и разгибанием межфаланговых суставов, приведением и сгибанием локтя. При дистонии мышц в ноге формировалась эквиноварусная позиция стопы с разгибательной установкой большого пальца или без нее (по типу симптома Бабинского).

При наличии множественного поражения базальных ганглиев, а также лакунарных инфарктах, сочетающихся с лейкоареозом и поражением белого вещества лобных долей, внутренней капсулы, семиовального центра, развивался сосудистый паркинсонизм (36,7%). При наличии очага в области черной субстанции клиническая картина заболевания напоминала болезнь Паркинсона. Сосудистый паркинсонизм характеризовался как острым началом (при гигантской лакуне в базальных ганглиях), ступенеобразным прогрессированием симптомов, постепенным началом или медленным прогрессированием на фоне диффузного поражения субкортикального белого вещества в сочетании с ишемическими изменениями в стриатуме, чечевицеобразных ядрах или мосте. Подобный вариант течения сосудистого паркинсонизма встречается у каждого второго-третьего пациента с сосудистым паркинсонизмом. Чаще наблюдались случаи паркинсонизма «нижней части тела» – с двусторонней симметричной симптоматикой в виде брадикинезии, ригидности в ногах и нарушениями походки, реже небольшой постуральный или кинетический тремор, ригидность по типу «зубчатого колеса», в основном в периоде остаточных явлений. Чаще встречалось сочетание ригидности и спастичности, преимущественно в нижних конечностях. Практически у всех больных с сосудистым паркинсонизмом выявлялись пирамидные симптомы (повышение сухожильных и периостальных рефлексов, симптом Бабинского), когнитивные нарушения, расстройства мочеиспускания, симптомы псевдобульбарного паралича. Гемипаркинсонизм развивался в первые месяцы после перенесенного ОНМК (6,7%) при крупных очагах в базальных ганглиях.

Постинсультный тремор встречался в 16,7% случаев, часто в периоде стойких остаточных явлений, а также при повторных ОНМК, носил односторонний постуральный или кинетический характер. Это обусловлено поражением таламуса или дентато-рубро-таламических, мозжечковоталамических или нигростриарных путей. Миоклоний (астериксиса), появление которых может быть связано с поражением таламуса, возможно в сочетании с субталамическим ядром, в наших случаях не наблюдалось.

Заключение. Таким образом, согласно результатам наших и ранее опубликованных работ, у пациентов, перенесших ОНМК, остро или подостро (практически во всех периодах инсульта) могут развиваться различные формы экстрапирамидных нарушений, как гиперкинетических (в большинстве случаев), так гипокинетических, большинство из которых связано с поражением базальных ганглиев и таламуса.

Список литературы

  1. Катунина Е.А., Сотникова Н.Н., Катунин Д.А. Экстрапирамидные нарушения при цереброваску-лярных заболеваниях // Эффективная фармакотерапия. Неврология. – 2016. – № 3 (25).
  2. Mehanna R., Jankovic J. Movement disorders in cerebrovascular disease // Lancet Neurol. –2013. – Vol. 12. № 6. – P. 597-608.
  3. Ghika-Schmid F., Ghika J., Regli F., Bogusslavsky J. Hyperkinetic movement disorders during and after acute stroke: the Lausanne Stroke Registry // J. Neurol. Sci. – 1997. – Vol. 146. № 2. – P. 109-116.
  4. Alarcón F., Zijlmans J.C., Dueñas G., Cevallos N. Post-stroke movement disorders: report of 56 patients // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 2004. – Vol. 75. № 11. – P. 1568-1564.
  5. Wijemanne S., Jankovic J. Hemidystonia-hemiatrophy syndrome // Mov. Disord. – 2009. – Vol. 24. № 4. – P. 583-589.
  6. Scott B.L., Jankovic J. Delayed onset progressive movement disorders after static brain lesion // Neurology. – 1996. – Vol. 46. № 1. – P. 68-74.
  7. Bhatia K.P., Marsden C.D. The behavioral and motor consequences of focal lesions of the basal ganglia in man // Brain. – 1994. – Vol. 117. Pt. 4. – P. 859-876.
Теги: Время
Год: 2018
Город: Шымкент
Категория: Медицина