Постинсультные экстрапирамидные расстройства

Инсульты являются важнейшей медико-социальной проблемой во всем мире. Экстрапирамидная симптоматика, которая отличается большим разнообразием, вовлечением в патологический процесс различных структур, неоднородностью подходов к лечению и прогнозом, не относится к числу частых проявлений острого инсульта [1]. Тем не менее, они служат причиной стойкой инвалидизации. При этом осведомленность врачей о постинсультных экстрапирамидных нарушениях гораздо хуже, чем о другой очаговой симптоматике.

Ключевые слова: инсульт, эксрапирамидные расстройства, дистония, тремор.

У больных, перенесших инсульт, экстрапирамидные расстройства наблюдаются в 1-4% случаях, почти с одинаковой частотой у мужчин и женщин [2]. Возможно, распространенность постинсультных экстрапирамидных расстройств сильно занижена, так как они могут развиваться отсроченно (через несколько недель, месяцев и даже лет), что затрудняет их учет в эпидемиологических исследованиях [1].

Постинсультные экстрапирамидные расстройства представлены, как правило, односторонними контралатеральными очагу инсульта нарушениями (83% случаев), но возможна и двусторонняя симптоматика [3]. Кроме того, инсульт в стволе мозга или мозжечке может приводить к односторонним ипсилатеральным симптомам.

К наиболее распространенным связанным с инсультом экстрапирамидным синдромам относятся гемихорея (в сочетании или без гемибаллизма), дистония, тремор, паркинсонизм или миоклония [3, 4]. Постинсультные экстрапирамидные расстройства могут развиваться остро, наряду с другими очаговыми проявлениями инсульта, и отсроченно, а также прогрессировать со временем [2]. Описаны варианты трансформации гиперкинезов от гемибаллизма в остром периоде в гемихорею и позднее в гемидистонию [5].

Обнаружена зависимость между сроками формирования экстрапирамидных расстройств и их характером, корреляция между временем развития гиперкинезов, их характером и возрастом пациентов. Установлено, что в молодом возрасте экстрапирамидные симптомы проявляются не сразу, характерна тенденция к генерализации гиперкинеза, в то время как у пожилых пациентов латентный период развития симптомов составил 1-4 года, характерны фокальные или сегментарные формы дистонии [6]. Другие авторы указывают на частую встречаемость дистонии у молодых и хорею среди старших групп больных, перенесших инсульт [4].

Экстрапирамидная симптоматика чаще всего вызвана очаговыми изменениями в стриатуме/ паллидуме (44%) и таламусе [3]. Четкой корреляции между локализацией очага инсульта и характером гиперкинеза нет. Более того, поражение одних и тех же образований способно приводить к различной экстрапирамидной симптоматике. Так, причиной гемибаллизма может стать поражение не только субталамического ядра, но и стриатума и таламуса. Гемидистония, гемихорея, гемиатетоз возникают вследствие поражения как чечевицеобразного, так и хвостатого ядра [3]. После инсульта в таламусе может развиться хорея, атетоз или дистония. Экстрапирамидные синдромы чаще всего возникают вследствие небольших глубинных инфарктов на фоне микроангиопатии [3, 4, 5]. Однако описаны случаи гиперкинезов после кардиоэмболического или атеротромботического инсульта, а также после паренхиматозного или субарахноидального кровоизлияния [7]. Также описаны преходящие дискинезии как проявление транзиторных ишемических атак (ТИА), связанных с односторонними или двусторонними стенозами каротидных артерий или ишемией в вертебрально-базилярном бассейне.

Цель исследования: изучить структуру и характер экстрапирамидных расстройств у больных, перенесших острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).

Материалы и методы. Исследовано 30 больных (19 женщин и 11 мужчин) с экстрапирамидными расстройствами, перенесших ОНМК. Возраст больных составил от 32 до 90 лет (средний возраст 62,3 года). Из них у 25 (83,3%) пациентов был ишемический инсульт (ИИ), у 5 (16,7%) – геморрагический инсульт (ГИ). Наиболее часто отмечался инсульт в каротидном бассейне (76,7%). Повторный инсульт отмечался у 5 больных с ИИ (16,7%). Все больные подвергались детальному клинико-неврологическому анализу по общепринятой схеме. Для верификации диагноза применялись КТ и МРТ головного мозга. Для выявления экстрапирамидных расстройств применялись следующие методы исследования: анамнестические данные, нейровизуализационные методы, шкала UPDRS (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale), MMSE (Mini-Mental State Examination), исследование обонятельной функции, эффект от приема леводопы, CRST (Clinical Rating Scale for Tremor, 1993).

Результаты исследования.

Ведущими этиологическими факторами инсульта явились гипертоническая болезнь (93,3%), церебральный атеросклероз (46,7%), сахарный диабет (36,7%) и их сочетания. Основным фоновым заболеванием явилась хроническая ишемия мозга (96,7%). Структура и нозологические формы постинсультных экстрапирамидных расстройств представлены в таблице 1.

Таблица 1 - Структура постинсультных экстрапирамидных расстройств у исследованных больных (n=30)

Хорея явилась одной из частых постинсультных дискинезий у людей пожилого и старческого возраста (26,7%), в основном у женщин, которая дебютировала в острейшем и остром периоде инсульта. Часто наблюдалось двустороннее начало с дальнейшим прогрессированием и генерализацией, а также ее сочетание с гипотонией мышц и парезом на той же стороне. Хореический гиперкинез сохранялся также в позднем восстановительном периоде и периоде остаточных явлений у 2 больных, несмотря на восстановление мышечной силы в конечностях. Нейровизуализация выявила очаги в бассейне средней и задней мозговых артерий, в области таламуса, лентиформных ядер, реже субталамического ядра, наличие лакунарных инфарктов в базальных ганглиях, а также 1 геморрагического очага в стриатуме. Прогноз в отношении регресса хореического гиперкинеза был благоприятным при корковых инсультах.

У 20% больных через несколько недель или месяцев после инсульта возникала постинсультная дистония контралатерально очагу поражения при очагах в скорлупе или таламусе, реже в бледном шаре. Она носила очаговый характер. Чаще отмечалась дистония руки с развитием дистонической установки кисти со сгибанием в области пястно-фаланговых суставов и разгибанием межфаланговых суставов, приведением и сгибанием локтя. При дистонии мышц в ноге формировалась эквиноварусная позиция стопы с разгибательной установкой большого пальца или без нее (по типу симптома Бабинского).

При наличии множественного поражения базальных ганглиев, а также лакунарных инфарктах, сочетающихся с лейкоареозом и поражением белого вещества лобных долей, внутренней капсулы, семиовального центра, развивался сосудистый паркинсонизм (36,7%). При наличии очага в области черной субстанции клиническая картина заболевания напоминала болезнь Паркинсона. Сосудистый паркинсонизм характеризовался как острым началом (при гигантской лакуне в базальных ганглиях), ступенеобразным прогрессированием симптомов, постепенным началом или медленным прогрессированием на фоне диффузного поражения субкортикального белого вещества в сочетании с ишемическими изменениями в стриатуме, чечевицеобразных ядрах или мосте. Подобный вариант течения сосудистого паркинсонизма встречается у каждого второго-третьего пациента с сосудистым паркинсонизмом. Чаще наблюдались случаи паркинсонизма «нижней части тела» – с двусторонней симметричной симптоматикой в виде брадикинезии, ригидности в ногах и нарушениями походки, реже небольшой постуральный или кинетический тремор, ригидность по типу «зубчатого колеса», в основном в периоде остаточных явлений. Чаще встречалось сочетание ригидности и спастичности, преимущественно в нижних конечностях. Практически у всех больных с сосудистым паркинсонизмом выявлялись пирамидные симптомы (повышение сухожильных и периостальных рефлексов, симптом Бабинского), когнитивные нарушения, расстройства мочеиспускания, симптомы псевдобульбарного паралича. Гемипаркинсонизм развивался в первые месяцы после перенесенного ОНМК (6,7%) при крупных очагах в базальных ганглиях.

Постинсультный тремор встречался в 16,7% случаев, часто в периоде стойких остаточных явлений, а также при повторных ОНМК, носил односторонний постуральный или кинетический характер. Это обусловлено поражением таламуса или дентато-рубро-таламических, мозжечковоталамических или нигростриарных путей. Миоклоний (астериксиса), появление которых может быть связано с поражением таламуса, возможно в сочетании с субталамическим ядром, в наших случаях не наблюдалось.

Заключение. Таким образом, согласно результатам наших и ранее опубликованных работ, у пациентов, перенесших ОНМК, остро или подостро (практически во всех периодах инсульта) могут развиваться различные формы экстрапирамидных нарушений, как гиперкинетических (в большинстве случаев), так гипокинетических, большинство из которых связано с поражением базальных ганглиев и таламуса.

Список литературы

1. Катунина Е.А., Сотникова Н.Н., Катунин Д.А. Экстрапирамидные нарушения при цереброваску-лярных заболеваниях // Эффективная фармакотерапия. Неврология. – 2016. – № 3 (25).
2. Mehanna R., Jankovic J. Movement disorders in cerebrovascular disease // Lancet Neurol. –2013. – Vol. 12. № 6. – P. 597-608.
3. Ghika-Schmid F., Ghika J., Regli F., Bogusslavsky J. Hyperkinetic movement disorders during and after acute stroke: the Lausanne Stroke Registry // J. Neurol. Sci. – 1997. – Vol. 146. № 2. – P. 109-116.
4. Alarcón F., Zijlmans J.C., Dueñas G., Cevallos N. Post-stroke movement disorders: report of 56 patients // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. – 2004. – Vol. 75. № 11. – P. 1568-1564.
5. Wijemanne S., Jankovic J. Hemidystonia-hemiatrophy syndrome // Mov. Disord. – 2009. – Vol. 24. № 4. – P. 583-589.
6. Scott B.L., Jankovic J. Delayed onset progressive movement disorders after static brain lesion // Neurology. – 1996. – Vol. 46. № 1. – P. 68-74.
7. Bhatia K.P., Marsden C.D. The behavioral and motor consequences of focal lesions of the basal ganglia in man // Brain. – 1994. – Vol. 117. Pt. 4. – P. 859-876.