Исследования последних лет убедительно демонстрируют увеличение распространенности неалкогольной жировой болезни печени (НЖБП) среди населения и, в том числе, среди подростков и лиц молодого возраста, что определяет серьезную проблему для государственных органов здравоохранения [1,3]. В разработке эффективной терапии при НЖБП заинтересованы не только кардиологи, но и врачи многих других специальностей: эндокринологи, нефрологи, невропатологи, гепатологи и, в том числе, фармакотерапевты, поскольку печень в целом является координатором метаболических процессов в организме. Эффективность терапии определяется ее патогенетической обоснованностью.Наибольшую возможность изучения патогенетических аспектов НЖБП дают ее экспериментальные модели, знания которых позволят обосновано подойти к разработке превентивной и реабилитационной терапии НЖБП.
Целью исследования была разработка экспериментальной модели НЖБП с помощью гиперкалорийной гепатогенной диеты, насыщенной животными жирами. В работе использованы половозрелые крысы, средней массой 170,4±2,4г. Животные в течение 120 суток находились на гиперкалорийной диете. Изучение показателей липидного обмена показало, что у крыс на 30-е сутки (1 группа) формировалась алиментарная дислипидемия, проявляющаяся повышением уровня ОХС, ХС ЛПОНП в сыворотке крови. При этом ХС ЛПВП снижался почти в 2 раза. Через 90 суток (2 группа) алиментарной нагрузки концентрация ОХС в крови приблизилась к показателям у контрольных крыс, уровень ХС ЛПОНП снизился почти в 2 раза. Воздействие гиперкалорийного рациона в течение 120 суток (3группа) вызывало прогрессирование гиперлипидемии. По сравнению с показателями контрольной группы отмечено достоверное повышение ОХС в крови. Полученные результаты характеризуют динамику нарушений липидного обмена на всех этапах эксперимента. Обнаруженные при этом низкие значения ХС ЛПОНП у крыс 2-й и 3-й опытных групп являются одним из критериев метаболических нарушений в печени и развития стеатогепатита.
Таким образом, разработанная экспериментальная модель патологии печени дает возможность изучения механизмов изменения липидного обмена и сопредельных с ним процессов, а также подбора лекарственных препаратов, коррегирующих эти изменения.
Список литературы
- Бабак О.Я., Колесникова Е.В. Патогенетические механизмы формирования неалкогольной жировой болезни печени: фокус на клиническое применение адеметиони- на. Сучасна Гастроентерологія 2011;59(3):56-63.
- Бивалькевич Н.В., Караман Ю.К. Морфологические изменения ткани печени при экспериментальной дислипидемии.БюллСОРАМН2010;141(1):48-52.
- Звенигородская Л.А., Егорова Е.Г. Поражение печени при инсулинорезистентности. Эксперклингастроэнтерол 2007;1:20-4.
- Караман Ю.К., Новгородцева Т.П., Бивалькевич Н.В. и др. Регуляторная роль оксида азота и монооксида углерода при окислительном стрессе в условиях экспериментальной дислипидемии. Рос физиол журн им. И.М. Сеченова 2010;5:529-38.