Введение. Проблема воспалительных заболеваний пародонта до настоящего времени остается в центре внимания многочисленных исследований и является актуальной для современной стоматологии, что обусловлено широкой распространенностью, многообразием клинических проявлений, сложностями диагностики, трудностями в профилактике и лечении данной группы заболеваний [2]. Влияние стальных протезов на течение пародонтита изучено недостаточно. До сих пор в практике ортопедического лечения применяется нержавеющая сталь. Важнейшим пусковым механизмом воспаления является повреждение ткани независимо от вида повреждающих агентов - инфекция, механическая травма - в клетках и субклеточных структурах обнаруживаются общие неспецифические изменения или нарушения, характерные для повреждения ткани. Травма металлическими зубными протезами тканей пародонта способствует попаданию инфекции в зубодесневые карманы [1].
Цель исследования - провести морфологическую оценку гистологических препаратов процесса регенерации тканей пародонта после воздействия механической травмы (цельнометаллической иглой) на модели хронического пародонтита у крыс.
Материалы и методы исследования. Исследование проведено на 15 крысах средней массой 200250г в стандартных условиях вивария. Моделирование хронического пародонтита у животных выполнялось путем длительного (в течении недели) нанесения механической травмы цельнометаллической иглой [3,4]. После извлечения травмирующего фактора на 10, 15, 20, 25, 30 сутки производилась декапитация крыс под легким эфирным наркозом по 3 особи соответственно. Сразу после декапитации производилась резекция переднего отдела нижней челюсти, который фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, для изготовления декальцинированных срезов толщиной 3-5 мкм. Окраска препаратов выполнялась по стандартной методике гематоксилином и эозином для дальнейшего гистологического исследования.
Результаты исследования и их обсуждение. На 10 суткина гистологических препаратах были обнаружены единичные эозинофилы, сохранялся процесс аллергизации в тканях пародонта. Имело место разрастание грануляционной ткани, наличие сети молодых кровеносных сосудов, вокруг которых выстилкой располагались клетки фибробластического ряда. При этом в мягких тканях пародонта присутствовали клетки лимфоидного ряда и клеточные детриты. Место травматизации было инфильтрировано лейкоцитами, в альвеолярной кости отмечен процесс образования каверн. На 15 сутки эксперимента отмечена выраженная инфильтрация эозинофилами при небольшом количестве тучных клеток в слизистой оболочке десны. Произошло разрастание грануляционной ткани, истончение стенок сосудов. На фоне присутствия остеокластов наблюдался выраженный лизис альвеолярной кости. В эпителии десны происходил процесс метаплазии. На 20 сутки исследования отмечалось усиление лейкоцитарной реакции в мягких тканях пародонта. Стенки сосудов были разрушены, периваскулярно отмечался диапедез как эритроцитов, так и лейкоцитов. В просвете сосудов были обнаружены аргирофильные волокна. В месте воздействия металлической иглы произошла секвестрация альвеолярной кости. Наблюдалось разрушение базальной мембраны эпителия десны и ее слущивание. На 25 сутки на гистологических препаратах в костной ткани альвеолярной части были обнаружены как остеокласты, так и остеобласты, что свидетельствовало о процессе регенерации. Кость окружена зрелой тканью с организованными кровеносными сосудами без воспалительного инфильтрата в мягких тканях пародонта. Вокруг места травматизации отмечен процесс формирования грубой соединительной ткани. К концу исследования, т.е. на 30 сутки гистологически отмечалось наличие зрелой костной ткани, при этом наблюдался очаг инфильтрации в тканях слизистой оболочке десны с преобладанием лейкоцитарной и единичной лимфоидно-клеточной реакцией в месте воздействия травматического фактора. Под базальной мембраной эпителия десны наблюдается образование плотной соединительной ткани с хорошо выраженной васкуляризацией (рубцовая ткань).
Заключение. Таким образом, в тканях пародонта наблюдается процесс сенсибилизации к травмирующему фактору. После устранения травмирующего фактора из тканей пародонта, наблюдаются процессы регенерации альвеолярной кости и соединительнотканной структуры. Регенерация мягких тканей пародонта происходит по типу образования грубой волокнистой ткани (рубца).
Список литературы
- Гожая Л.Д. Роль травмы металлическими зубными протезами в патогенезе пародонтита // Пародонтология. -2012. -№3. -С.12-15.
- Земеров Д.В. Патогенетические критерии оценки эффективности лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом // Пародонтология. -2012. -№ 2(63). -С.16-20.
- Саркисян Н.Г., Тимченко А.С., Ларионов Л.П., Тузанкина И.А. Способ получения модели хронического пародонтита у крыс // Уральский медицинский журнал. -2014. -№3(117). -С.54-56.
- Хаитов Р.М. Иммунотерапия: руководство // -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 672с.: ил.