Резюме: С целью изучения особенностей внутрипочечной гемодинамики у больных с хронической сердечной недостаточностью обследованы 30 больных . Изучали действие Антагонисты рецепторов Ангиотензина II (телмисартан) на почечную гемодинамику при хронической сердечной недостаточностью ультразвуковым методом с использованием импульсно-волнового допплеровского режима. Установлена что Телмисартан, подавляя активность ренин-ангиотензиновой системы увеличивает кровоснабжение почечной ткани.
Ключевые слова: Хроническая сердечная недостаточность, антагонисты рецепторов ангиотензина II, почечная гемодинамика, пульсационный индекс, индекс резистевности.
Хроническая сердечная недостаточность ( ХСН) является одной из наиболее важных медикосоциальных проблем. Актуальность этой темы определяется ее высокой популяционной частотой, влиянием на состояние здоровья, работоспособность и продолжительность жизни населения [ 1] и постоянно увеличивающимися финансовыми расходами на лечение больных.
Прогноз у больных с ХСН крайне неблагоприятный.По международным данным, смертность среди них в 4-8 раз выше,чем в общей популяции соответствующего возраста.У больных с ХСН IY Кл по NYHA смертность в течение полугода достигает 44%.При не тяжелой ХСН в течение 4 лет с момента постановки диагноза живет лишь половина больных.[ 2].
Среди множества патогенетических связей определяющих особенности течения хронической недостаточности кровообращения , наиболее важную роль играет функциональная взаимосвязь сердца и почек. Даже небольшое уменьшение кардиального выброса, не способное существенно отразиться на кровоснабжении других органов и тканей, приводит к заметному уменьшению ренальной перфузии. В свою очередь ишемия почечной ткани инициирует ретенцию натрию и воды, что повышает преднагрузку на пораженный миокард и тем самым вызывает прогрессирование гемодинамических расстройств, усугубляющих нарушения циркуляции в почке при ХСН.[3].
В последние годы было показано, что к значительному ухудшению прогноза при ХСН считается нарушение функции почек, которое приводит повышение креатинина в сыворотке крови , снижение скорости клубочковой фильтрации ( СКФ), активация РААС ,изменение почечной гемодинамики.[4].
РААС играет важную роль в регуляции хронической сердечной недостаточности (ХСН), а также ряда других заболеваний. Под воздействием ренина из ангиотензиногена образуется ангиотензин I . Под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) ангиотензин I превращается в ангиотензин II.[5].
Ангиотензин II — основной эффекторный пептид РААС. Он оказывает сильное сосудосуживающее действие, повышает ОПСС, вызывает быстрое повышение АД. Кроме того, он стимулирует секрецию альдостерона, а в больших концентрациях — увеличивает секрецию антидиуретического гормона (повышение реабсорбции натрия и воды, гиперволемия) и вызывает симпатическую активацию. Повышенная активность тканевых РААС обусловливает долговременные эффекты ангиотензина II, которые проявляются структурно-функциональными изменениями в органах- мишенях и приводят к развитию таких патологических процессов, как гипертрофия миокарда, миофиброз, атеросклеротическое поражение сосудов мозга, поражение почек и др.[6] Одним из представителем АрА II является Тирегис (Телмисартан)
Цель исследования : Целью нашего исследования было изучить влияние телмисартана на функциональные состояния почек и почечной гемодинамики у больных с ХСН II-III ФК по NYHA.
Материалы и методы. Обследовано 30 пациентов (16 мужчин и 14 женщин) с клиническими проявлениями ХСН, находившихся на стационарном лечении в отделениях в отделениях кардиологии и кардиореабилитации 3- клиники ТМА, в возрасте 50-83 лет,средний возраст - 66,8 ± 9,8 лет. Из
исследования были исключены больные с острой сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией, ревматическими пороками сердца, миокардитами. Всем больным были проведены общепринятые методы и сследования (клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, ЭКГ, ЭхоКГ , дуплексное сканирование почечных артерий. Больные были разделены на II группы. I группа 16 больных (8 мужчин и 8 женщин) в течение 6 месяцев получали Антагонисты рецепторов аннгиотензина II ( АРА II ) Тирегис ( телмисартан 40-80 мг в сут). II группа 14 больных (8 мужчин и 6 женщин) получали стандартную терапию (мочегонные,B блокаторы, АПФ ингибиторы).
Для исследования почечной гемодинамики после проведенной шести месячной терапии телмисартаном и стандартным лечением всем обследованным проведена ультразвуковая допплерография сосудов почек по общепринятой методике на аппарате Toshiba Aplio XG ( Япония ) с использованием датчика 3,5-5,0 МГц. Исследовались интраренальные (сегментарные) почечные артерии. При количественной характеристике гемодинамических показателей оценивались следующие показатели: максимальная скорость (Vmax), минимальная скорость (Vmin), средняя скорость (Vmed), индекс пульсационности (Pi), индекс резистивности (Ri).
Результаты: У больных с ХСН отмечается снижение почечного кровотока (на 19,7%, р<0,001), снижение ренального кровотока обусловлена повышением общего сосудистого сопротивления почек. Повышение васкулярной резистентности происходило во многом за счет увеличения тонуса эфферентных артериол клубочков. При ХСН активируется РАС, отражением чего является выявленное у обследованных нами больных повышение более чем в 3 раза уровня активность ренина плазмы (АРП). Обращает на себя внимание присущая ХСН тесная положительная связь между величиной АРП и эфферентным тонусом. Связи между АРП и тонусом vas efferens имеют причинный характер, поскольку известно, что ангиотензин II вызывает сужение только эфферентных артериол не оказывая никакого влияния на прегломерулярные сосуды.
Прием Телмисартана, подавляющего активность РАС, вызвал выраженную почечную вазодилатацию, которая была обусловлена преимущественным снижением тонуса эфферентных артерий ( на 21,1%, р<0,001).Вследствие этого произошло увеличение ПК, составившее 34,3% ( р<0,001),
При количественной характеристике внутрипочечного кровотока на уровне сегментарных артерий в группе пациентов I группы с ХСН получены следующие средние значения гемодинамических показателей: в правой почке — Vmax 43,3±1,6 см/с, Vmin 13,2±1,0 см/с, Vmed 22,1±1,1 см/с, а в левой почке соответственно -43,1±1,7 см/с, 13,0±1,1 см/с, 21,7,±1,4 см/с (р<0,05). Среднее значение показателя индекса периферического сопротивления в правой почке было равно 0,65±0,01, в левой 0,67±0,01 (р<0,05), а индекс пульсационности, соответственно, 1,27±0,04 и 1,28±0,05 (р<0,05). При количественной характеристике внутрипочечного кровотока на уровне сегментарных артерий в группе пациентов II группы с ХСН получены следующие средние значения гемодинамических показателей: в правой почке — Vmax 44,3±1,7 см/с, Vmin 14,2±1,1 см/с, Vmed 23,1±1,2 см/с, а в левой почке соответственно -44,1±1,9 см/с, 14,0±1,2 см/с, 22,8±1,5 см/с (р<0,05). Среднее значение показателя индекса периферического сопротивления в правой почке было равно 0,68±0,01, в левой 0,69±0,01 (р<0,05), а индекс пульсационности, соответственно, 1,29±0,04 и 1,30±0,05 (р<0,05).
Анализ исходных данных почечной гемодинамики показал что у пациентов первой группы II-III ФК ХСН на уровне правой и левой почечных артерий были отмечены повышение RI и PI. На фоне лечения у больных первой группы отмечена улучшение показателей почечного кровотока: у больных на уровне провой и левой почечных артерий-снижение показателей RI 18 и 19 %, PI на 21 и 19 % (p<0,05) ,у больных второй группы составила RI 11 и 12 %, PI на 16 и 17 % (p<0,05) .
Блокада АТ1-рецепторов, сопровождающая одновременной стимуляцией АТ2-рецепторов, приводит к расширению афферентной и эфферентной артериол, увеличивает почечную перфузию и одновременно снижает внутриклубочковое давление и гиперфильтрацию, что припятствует повреждающим эффектам АТ II.
Заключение. Шестимесячное лечение у больных ХСН II-III ФК с включением телмисартана улутшает показатели СКФ и почечного кровотока по сравнению у больных ХСН II-III ФК которые получали стандартную терапию. Обнаруженные свойства АРА подобным образом влиять на почечную и внутрипочечную гемодинамику дает возможность , с одной стороны, использовать эти препараты как средства нефропротекции при хронических заболеваниях почек, а с другой - пытаться предотвратить развитие острой почечной недостаточности или быстро устранить последствия . Высокая эффективность АРА II на фоне небольшого спектра противопоказаний для назначения препаратов делают эту группу лекарств весьма перспективной для лечения больных различного профиля, среди которых существенную часть составляют больные с ХСН и патологией почек.
Список литературы
- Амосова Е.Н. Блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в лечении ХСН: вопросы решенные и нерешенные / Е.Н.Амосова // Здоровья Украіни. -2008. -№ 17 (198). - С.30-31.
- Беленков Ю. Н, Мареев В. Ю, Агеев Ф.Т. Эпидемиологически еисследование сердечной недостаточности: Состояние вопроса // Сердечная недостаточность -2002- С.95.
- Резник Е.В, Гендлин Г.Е, Строжаков Г.И. <<Дисфункция почек у больных с хронической сердечной недостаточностью: Патогенез, диагностика и лечение >> // Сердечная недостаточность, Т.6. - № 6 (34), 2005 - С. 45-50.
- Иванов Д. Д. Хроническая болезнь почек и кардиоваскулярные риски: поиск решений / Д.Д. Иванов // Здоровья Украіни. -2007. -№ 12\1.-С. 16-17.
- Мареев В.Ю Основные достижения в области понимания, диагоностики и лечения ХСН в 2003 году // Сердечная недостаточность -2004- С.102.
- Renoprotective effects of rennin-angiotension-system inhibitors / D/ De Zeeuw, E J Lewis G.Remuzzi et.al. // Lanset. - 2006.- Vol 367,№ 9514.- Р.900-905.