Морфоструктурные изменения миокарда при воздействии хлопковой пыли, содержащей фосфоорганические пестициды

Хлопковая пыль, образующаяся в процессе переработки хлопка содержит фосфорорганические пестициды, обладающие значительным токсическим воздействием на организм работающих [1]. Согласно данным Палди А., Каирбекова А., длительное воздействие пестицидов на организм увеличивает частоту заболеваний сердечно-сосудистой системы: токсической миокардиодистрофии [2,3].

В работе М.И.Поповича, М.А.Голикова была предпринята попытка выяснить влияние пестицидов. Наблюдалось прогрессирующее снижение МОС при сниженной частоте сокращений. При этом повышался показатель диастолической упругости желудочка [4]. Причиной возникновения повышенной диастолической упругости обычно считается фиброз, возникающий на месте микронекрозов [5]. Увеличение этого показателя в опытах на нормальных сердцах может быть обусловлено как дилатацией левого желудочка, так и развитием контрактуры миофибрилл в части клеток из-за недостаточности энергообразования [6]. Модификация липидного бислоя в процессе свободнорадикального окисления мембран, являясь универсальной неспецифической реакцией организма на действие различных экстремальныных факторов как производственной среды, так и экологической, объясняет механизм развития энергодефицитного состояния клеток миокарда, приводящее к снижению сократительной способности миокарда [7].

Известный факт существования корреляции между показателями центральной гемодинамики, полученные с помощью эхокардиографии дает возможность использовать этот метод для определения «морфофункционального типа» поражения миокарда [8]. Условия труда в хлопкоперерабатывающем производстве, относящиеся к категории вредных до последнего времени не были исследованы с оценкой экспериментальных аспектов, с выявлением причинно-следственных закономерностей патологии сердечнососудистой системы [9].

В связи с вышеизложенным, становится очевидной актуальность изучения состояния системы кровообращения на основе комплексной клинико-функциональной, экспериментальной оценки с использованием широкого диапазона современных методов исследования, изучения патофизиологических механизмов токсического действия пестицидов на организм, что позволит улучшить раннюю диагностику интоксикации и разработать новые методы профилактики и лечения при острых и хронических отравлениях лиц, работающих с пестицидами, определить ранние критерии диагностики патологии сердечно-сосудистой системы для возможности донозологической коррекции.

Цель исследования: Оценка морфофункциональных изменений сердечно-сосудистой системы у работающих хлопкоперерабатывающего производства эхокардиографическим методом и экспериментальное обоснование развития патологии миокарда при хроническом воздействии хлопковой пыли, содержащей фосфорорганические пестициды.

Методы исследования: Для изучения влияния хлопковой пыли, содержащей фосфорорганические соединения, на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы проведены эхокардиографические исследования у рабочих хлопкоперерабатывающего производства и экспериментальное исследование на беспородных крысах подвергавшихся ингаляционной затравке хлопковой пылью, содержащей фосфорорганические соединения.

Результаты исследования: Как видно из таблицы 1, у практически здоровых рабочих конечносистолический размер (КСР), конечно-диастолический размер (КДР), конечно-диастолический объем (КДО) имели тенденцию к росту во всех стажевых группах по сравнению с группой контроля. Показатели сократительной систолической функции левого желудочка у рабочих основной группы характеризовались следующим образом: ударный объем УО имел тенденцию к увеличению в стажевых группах до 16 лет, а при стаже 16-20 лет УО был достоверно увеличен (83,5±0,84 мл; р<0,01), что было обусловлено соответствующим увеличением КДО левого желудочка. В стажевой группе более 20 лет составил 76,8±3,64 мл и имел тенденцию к снижению, по сравнению с контрольной группой, где УО равен 78,6±1,22 мл. Другие показатели показатели систолической функции левого желудочка были снижены по сравнению с контролем: фракция изгнания (ФИ), значение сократительной способности левого желудочка (AS) достоверно снижалась у рабочих основной группы со стажа 11-15 лет по сравнению с группой контроля.

У практически здоровых рабочих толщина задней стенки левого желудочка (Тзслж) достоверно увеличивалась при стаже 16-20 лет и составила (1,01±0,07 см; р<0,05), в остальных стажевых группах значения Тзслж не имели достоверных отличий от контрольной группы 0,82±0,02 см. Толщина межжелудочковой перегородки Тмжп постепенно увеличивалась во всех стажевых группах. Показатели ММЛЖ постепенно нарастали, достоверно увеличивались при стаже 11-15 лет - (194,7±5,5г; р<0,01) и при стаже 16-20 лет (200,2±6,7г; р<0,001), с тенденцией к снижению при стаже более 20 лет 165,2±4,5г, по сравнению с контролем 171,39±2,6г. Показатели ИММЛЖ достоверно были повышены при стаже 11-16 лет-(123± 2,3г/м2 ; р<0,001), и при стаже 16-20 лет-(125±1,0г/м2 ; р<0,001), а при стаже более 20 лет снижались (90,7±2,4г/м2) по сравнению с группой контроля 94,8± 2,8 г/м2. В результате анализа данных ЭхоКГ у рабочих основной группы было выявлено достоверное увеличение систолических и диастолических размерных и объемных показателей левого желудочка КСР, КСО и КДР, КДО при стаже более 15 лет. Ударный объем нарастал до 20 лет стажа и снижался при стаже более 20 лет. Показатели систолической функции левого желудочка фракция изгнания (ФИ) и степень укорочения передне-заднего размера ЛЖ (AS) были снижены наиболее при стаже более 10 лет. ММЛЖ, ИММЛЖ, Тмжп, Тзслж -показатели гипертрофии левого желудочка достоверно нарастали начиная со стажа работы 6-10 лет, однако не выходили за пределы допустимых нормативных значений.

Полученные данные по исследованию кровотока и кровенаполнения в правом и левом желудочке у рабочих хлопкоперерабатывающего производства согласуются с литературными данными, свидетельствующими о проявлении «дефекта диастолы» - постепенного исчезновения эффективного расслабления сердечной мышцы и повышения диастолического напряжения при гипертрофии и гипоксии [10].

Установленные в наших исследованиях морфофункциональные изменения сердца у рабочих основной группы указывают о возможном влиянии изменений микроциркуляции, развития фиброзной ткани и непосредственным повреждающим действием пестицидов, содержащихся в хлопковой пыли. В пользу этого свидетельствует данные экспериментальных работ. В условиях длительного воздействия хлопковой пыли, содержащей пестициды в силу снижения окислительных процессов возникает энергодефицит в миокардиоцитах, который изменяет функцию сердца, его структуру и регуляцию. При гистологическом исследовании миокарда экспериментальных животных через 2 месяца после ингаляции хлопковой пылью выявили значительные расстройства гемоциркуляции как в интрамуральных сосудах на всех уровнях и порядках ветвления так и на уровне микроциркуляции. Сладж-феномен развивался как в артериолах, так и венулах с очаговым выключением капиллярного кровообращения. Уровень гликогена в кардиомиоцитах достоверно снижался. Гранулы гликогена носили мелкозернистый или пылевидный характер. При гистологическом исследовании миокарда через 4 месяца выявлялись диффузные поражения в кардиомиоцитах сердечной мышцы дистрофического характера с усилением патоморфологических изменений сосудистого русла.

Вывод: Результаты эхокардиографических данных и экспериментальных исследований показали, что при длительном воздействии хлопковой пыли возникают значительные морфофункциональные изменения миокарда у рабочих, также структурно-морфологические изменения как в ткани сердца, так и в сосудах экспериментальных животных и свидетельствуют о кардиотоксическом эффекте хлопковой пыли, содержащей фосфорорганические соединения.

Таблица 1 - Показатели сократительной способности миокарда левого желудочка у рабочих основной группы

• - р<0,05, ** - р<0,01, *** - р<0,001 - достоверность отличий в сравнении с группой контроля

Литература

1. Черных А.М. Угрозы здоровью человека при использовании пестицидов (обзор) // Гигиена и санитария. - 2003. - №5. - С.25-29.
2. Палди А. Влияние пестицидов на здоровье сельского населения и меры профилактики: автореф канд. мед. наук. - Киев, 1989. - 16 с.
3. Каирбеков А.К. Особенности эпидемиологии хронических неинфекционных заболеваний у лиц контактирующих с пестицидами // Матер. III науч.-практ. конф. для врачей Панфиловского района по вопросам профилактики и лечения ХНЗ, охраны материнства и младенчества. - Алматы, 1992. - С.75-77.
4. Попович М.И., Голиков М.А. Влияние хронического токсического воздействия пестицидов на функцию и энергетический метаболизм сердца // Здравоохранение. - Кишинев, 1988. - №4. - С.34-37.
5. Aversano R.C., Boor P.J. // J. Mol. Cardiol. - 1983. - Vol.15. - P.543-553.
6. Чазов Е.И. Проблемы первичной и вторичной прфилактики сердечно-сосудистых заболеваний // Терапевтический архив. - 2002. - №9. - С.5-8.
7. Ревич В.А. Биомониторинг токсических веществ в организме человека // Гигиена и санитария. - 2004. - С.26-31.
8. Моисеев С.В., Корнев Б.М., Эвентов А.З. и др. Современные методы исследования в диагностике саркоидоза сердца // Кардиология. - 1998. - №7. - С.41-44.
9. Родионов Г.А. Об экспериментальной патологии сердца и кровеносных сосудов, вызываемой пестицидами // Сб. науч. тр. ІІ съезда патологоанатомов УкрССР. - Черновцы, 1976. - С.184-185.
10. Давыдова Е.В. Диагностика кардиопатии по данным анализа ритмокардиографии и эхокардиаграфии у профбольных // Мед. труда и пром. экология. - 2008г. - №10. - С.20-24.