Особенности нарушения метаболизма при интраабдоминальных хирургических инфекциях

Одной из актуальных задач современной абдоминальной хирургии остается проблема лечения больных с интраабдоминальной инфекцией осложненные перитонитом связанные с сохраняющейся высокой (20-62%) летальностью [3,4]. Это связано с многофакторностью и поликомпонентностью развития различных патофизиологических расстройств в организме приводящие к развитию грозного и опасного для жизни осложнения - синдрома полиорганной недостаточности, которая занимает главное место в общей структуре причин летальности при перитоните. Одним из сложных патогенетических звеньев и тяжелых клинических проявлений осложненных форм интраабдоминальных хирургических инфекции является нарушения метаболизма и эндогенная интоксикация. При этом успех интенсивной терапии определяются в первую очередь исходным состоянием организма, возрастом, иммунным статусом, а также непоследнюю роль играет агрессивность этиологического фактора. Однако в литературах значение агрессивного фактора в зависимости от источника интраабдоминальной инфекции и ее взаимосвязь с метаболизмом почти не находят отражение. Здесь также следует, отметит роль микробного пейзажа в том или ином органах ЖКТ, то есть от вида стрессора, источника перитонита.

В связи с этим интенсивная терапия должна быть основана на этиопатогенезе конкретного перитонита, т.е. учитывать «происхождение» перитонита, что послужило предметом нашего исследования.

Цель работы: определить степени нарушения метаболизма в зависимости от локализации источника интраабдоминальной инфекции и оптимизация интенсивной терапии.

Материалы и методы. В условиях областной клинической больницы г. Шымкента в период 2011-2012 гг. были проведены исследования у 85 больных в возрасте от 22-72 лет, 64 мужчин и 21 женщины, с интраабдоминальной хирургической инфекцией (ИАХИ). В зависимости от причины вызывавшие ИАХИ больные распределены на следующие группы: I - деструктивные аппендициты - 14, II -язвенные болезни желудка и двенадцатиперстной кишки-8, III- деструктивные холециститы - 31 и IV- панкреонекрозы - 11, V - острой кишечной непроходимостью -21 больных.

Больные в каждой группе от степени выраженности эндогенной интоксикации по Б. Р. Гельфанду (2000), разделены на: А-компенсированные, Б- декомпенсированные. Критерием компенсации состояния больного явились стабильность гемодинамики, отсутствие грубых нарушений биохимических тестов, отсутствие или незначительная степень пареза кишечника. Декомпенсированное состояние характеризовалось выраженными нарушениями функционального состояния сердечно-сосудистой системы, печени, почек, наличием паралитической непроходимости кишечника и сопровождалась септическим шоком и полиорганной недостаточностью.

Все больные оперированы под общей анестезией, операция - лапаротомия, всевозможное удаление источника, тщательная санация брюшной полости антисептиками, дренирование и декомпрессия желудочнокишечного тракта - назоинтестинальная интубация. Определялись для оценки метаболической реакции организма: общеклинические данные, показатели центральной гемодинамики: среднее артериальное давление (САД), частота сердечных сокращений (ЧСС), метаболизма: пировиноградная и молочная кислота ( ПВК,МК ).

Результаты и их обсуждение. В состоянии компенсации функции организма характер изменений гемодинамики во всех группах, как представлены (диаг. № 1-4), носил умеренный напряженный характер, чему свидетельствовали превышение САД и составило 109,7% от должного уровня характеризующий опосредованно периферическое сосудистое сопротивление, и ЧСС в среднем на 110,5%. Необходимо заметить, что САД оставался на прежнем уровне до 5 суток, а ЧСС к этому сроку имела тенденции к снижению и составила 102,5% от должного уровня, что соответствовала уровню метаболизма и по клинической картине (диаг. № 3).

В состоянии декомпенсации клиническая картина у больной показывала выраженность эндогенной интоксикации. Резкое повышение с первых суток уровня САД, в среднем на 114,5% от должного уровня, а также выраженная тахикардия (111±7 в 1 мин) явились характерным при ИАХИ вызванным деструктивным аппендицитом, панкреонекрозом , желчным перитонитом и ОКН, что указывала на перенапряжении адаптационной системы организма на грани срыва. А при ИАХИ связанные с перфорацией желудка и 12 п.к подъем САД и ЧСС наблюдались только к началу 3-й сутки, что возможно связано с малоагрессивностью и постепенного развития микробной инвазии и связанные с этим воспалительного процесса.

При компенсированной функции организма уровень ПВК ( диаграмма № 5, 6) повышался в среднем на 198% от нормы, при чем резкие подъемы по сравнению с нормальными значениями в первые сутки наблюдались при панкреонекрозе, (317% от нормы), ОКН (203% от нормы), перфоративной язве желудка и 12 п. к (182% от нормы), с последующей тенденцией к снижению до 128%. Имевшее место при желчном и аппендикулярном перитоните незначительное повышение уровня ПВК (на128% и110%) указывало на

сохранность обменных процессов и полноценную функциональную способность организма. Изменения САД в компенсированную и декомпенсированную фазы перитонита

Максимальный рост ПВК наблюдались в первые и 3-сутки при декомпенсации функции организма у больных с деструктивным холециститом (445%от нормы) деструктивным аппендицитом (355% от нормы) ОКН (447% от нормы), что отражало глубокий дисбаланс метаболизма с развитием выраженного катаболизма, однако при перфоративных гастродуоденальных язвах (96%от нормы) и панкреонекрозе (283% от нормы ) показатели не претерпевали существенных изменении видимо связанные с временным фактором.

Наряду с ПВК, указывающей степень выраженности анаэробного гликолиза во всех нозологических группах при сохранности компенсаторной функции организма, уровень лактата (диаграмма № 7,8) повышался в среднем на 318% ± 99,7% от исходного, а концентрация не превышала 3,5 ммоль\л. А при декомпенсации, его уровень увеличение составляла 420 ± 10,1% и более, и соответственно концентрации свыше 3,5 ммоль/л. Нарастание анаэробного гликолиза в связи с развитием тканевой гипоксии и отражались на клинических признаках нарушения кровообращения и внешнего дыхания (гиподинамия, тахипноэ). Необходимо заметить разницу уровня повышение лактата в зависимости от источника гнойных осложнении. Так резкий рост лактата с первых суток была характерным для ОКН и деструктивного аппендицита, а при перфоративных язвах желудка и 12 п.к., холецистите имелись незначительный рост, что связано с гипердинамической реакцией кровообращения. Тенденция к постепенному снижению уровня лактата в последующие сутки указывала на благоприятное течение интраабдоминальной хирургической инфекции, а рост- на декомпенсацию функции организма.

Таким образом, у больных с ИАХИ с различными источниками установлено разнонаправленные нарушения метаболизма в раннем послеоперационном периоде, характеризующие степень адаптационноприспособительной реакции организма которое должны иметь место при проведении интенсивной терапии. Выводы: 1. Выявлены различные нарушения метаболизма в зависимости от источника осложненной

интраабдоминальной хирургической инфекции. 2.Наибольшее напряжение гемодинамики более характерно для деструктивного холецистита, панкреонекроза и ОКН в отличие от перфоративно-гастродуоденальных язв, где напряженность гемодинамики отмечалась, начиная с 3-5 суток после операции. 3.Трех-и четырехкратное повышение уровня ПВК и лактата с увеличением концентрации свыше 3,5ммоль\л свидетельствовало о глубоких метаболических сдвигах, ведущих к декомпенсации функции организма и более характерных для осложненной ИАХИ, причинами которых явились ОКН, панкреонекроз и перфоративные гастродуоденальные язвы, нежели при деструктивном аппендиците и холецистите.

Литература

  1. И.И. Яковлева, В.С. Тимохов, Е.В. Пестряков, В.В. Мороз, Л.В. Молчанова, О.Б. Муравьев, А.Ю. Сергеев. Кинетика лактата при постоянной гемодиафильтрации у критически тяжелых больных с синдромом системного вопалительного ответа и полиорганой недостаточностью. Анестезиология и реаниматология №3. - 2000.- С. 34-37.
  2. О.В. Юдакова, Е.В. Григорьев. Интенсивность перекисного окисления липидов и антиоксидантная активность, уровень молекул средней массы как показатели эндогенной интоксикации при распространенном перитоните. Клиническая лабораторная диагностика.- №10.- 2004.- С. 20-22.
  3. Б.С. Брискин, Н.Н. Хачатрян, З.И. Савченко, С.В. Хмелевский, И.А. Поляков. Лечение тяжелых форм распространненого перитонита. Хирургия №8.- 2003.- С. 56-59.
  4. Ю.А. Чурляев, Е.В. Григорьев, А.В. Шерстобитов, К.В. Сибиль, В.Я. Рейник, В.Я. Мартыненков. Характеристика некоторых компонентов системной воспалительной реакции у больных с распространенным перитонитом. Анестезиология и реаниматология. №2.- 2003.
Теги: Инфекции
Год: 2013
Город: Шымкент
Категория: Медицина