Резюме
В отделении реанимации и интенсивной терапии городской больницы скорой медицинской помощи г. Шымкента больных с черепно-мозговой травмой изучено влияние «традиционного» и «протективного» режимов искусственной вентиляции на повреждение интактных лёгких. В результате проспективного клинического исследования истории болезни у 96 больных с сочетанной травмой и изолированной тяжелой формой черепно- мозговой травмой установлено, что «традиционный» режим вентиляции способствует более значительному повреждению лёгких, частому развитию нозокомиальной пневмонии, связанной с ИВЛ, а также увеличивает длительность респираторной поддержки и пребывание больных в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Первое место при тяжелой черепно-мозговой травме занимают, среди экстракраниальных, легочные осложнения. В остром периоде основная роль принадлежит осложнениям, обусловленным аспирацией и повреждением слизистой трахеобронхиального дерева. Поэтому больным с тяжёлой травмой часто требуется протезирование функции внешнегодыхания по легочным и внелёгочным причинам, наиболее распространёнными из которых являются тяжелый шоки отёк головного мозга. Своевременный переводтаких больных на искусственную вентиляциюлёгких (ИВЛ) с целью устранения гипоксии вомногом улучшает прогноз [4].Многочисленные данные публикации свидетельствуют о том, что сама механическая вентиляцияявляется фактором агрессии по отношению кткани лёгкого [5, 6]. Некорректно подобранные (агрессивные) параметры ИВЛ способныпривести к патологическим изменениям даже вздоровых лёгких, вызывая их повреждение и дальнейшее прогрессирование паренхиматознойдыхательной недостаточности [(вентилятор- ассоциированноеповреждениелегких (ventilator- associatedlunginjury - VALI)] [3].Безусловно, существует множество других причин развития паренхиматозной дыхательной недостаточности на фоне проводимой ИВЛ, не связанных с повреждением органов грудной клетки.
Самые частые из них - аспирационная пневмония, жировая эмболия, а также острое повреждение лёгких или острыйреспираторный дистресс-синдром (ОПЛ/ОРДС).Но все эти широко распространенные осложненияне исключают повреждающего действия ИВЛ.Кроме того, попытки прибегнуть к агрессивнымпараметрам ИВЛ с целью улучшения оксигенациинередко приводят к прогрессированию дыхательной недостаточности вследствие развития вентилятор- ассоциированного повреждения лёгких.Правильный выбор параметров респираторной поддержки во многом определяет ее эффективность и безопасность. ИВЛ не только призванаоптимизировать газообмен в лёгких, но и, являясьдостаточно грубым вмешательством в механизмырегуляции жизненно важных процессов, должнакак можно меньше повреждать их.Традиционно считалось, что большиедыхательные объёмы (ДО) (12-15 мл/кг, 840-1100 млдля больного массой тела 70 кг) обеспечиваютснижение патологического мёртвого пространства(соотношения VD/VT), способствуют улучшению вентиляционно-перфузионногосоотношения, а малые дыхательные объёмы (5-7 мл/кг)приводят к существенному уменьшению функциональной остаточной ёмкости лёгких [3, 4].Доказано, что неадекватно подобранные параметры ИВЛ у больных с ОПЛ/ОРДС могутповреждать паренхиму лёгких, приводить кгиперпродукции цитокинов альвеолярнымимакрофагами и, как следствие, к локальной воспалительной реакции, значительно ухудшая прогноз упациентов этой категории. С целью уменьшенияповреждающего действия ИВЛ у больных сОПЛ/ОРДС была сформулирована концепция«протективной ИВЛ», которая включает [2]: ограничение пикового инспираторного давления (не более 35 см вод.ст.); использование малых дыхательных объёмов(6-8 мл/кг); достижение оптимального давления плато(не более 30 см вод.ст.); уменьшение повреждающего действия высоких концентраций кислорода (не более 60%); применение оптимальной, физиологичнойнисходящей формы и скорости (40-90 л/мин)инспираторного потока; увеличение функциональной дыхательнойповерхности лёгких путем открытия альвеол использованием положительного давления концавыдоха.Все вышесказанное и явилось побудительнойпричиной настоящего исследования.
Цель исследования - изучение повреждающего действия различных режимов ИВЛ на «интактные» лёгкие у больных с тяжелой травмой.
Материал и методы. В исследование включено 96 пациентов стяжелойчерепно- мозговой травмой, которые нуждались в протезировании функции внешнего дыхания по внелёгочным показаниям в течение 72 ч и более. Похарактеру травмы пострадавшие распределеныследующим образом: сочетанная травма 49%,изолированная черепно-мозговая травма 45%,множественная травма 6%. Из них 54 пациента ссочетанной травмой, была тяжёлая черепно-мозговая и скелетная травма, у 18 - изолированная тяжелая черепно-мозговая травма, у 24 больных сочетание черепно- мозговой травмы с повреждением внутренних органов.Все больные строго соответствовали критериям включения: пострадавшие с черепно-мозговой, множественной и тяжёлой сочетанной травмой любогопола; возраст от 18 до 70 лет; потребность проведения респираторнойподдержки по внелёгочным и легочным показаниям; предполагаемая длительность респираторной поддержки не менее 48 ч.
Все больные относились к категории тяжёлых икрайне тяжелых, в первые сутки средняяоценка тяжести состояния по шкале APACHE Псоставила 19,3 ± 2,4 балла.Респираторную поддержку пострадавшим,включенным в исследование, начинали в связи сдыхательной недостаточностью вследствие отёкаголовного мозга (8 баллов и менее по шкалеГлазго) в 91% случаев. В 9 % случаев ИВЛ проводили в рамках комплексной интенсивной терапиитяжёлого шока.Всем пациентам при поступлении в ОРИТ сцелью исключения аспирации желудочногосодержимого и/или крови в дыхательные путивыполняли бронхоскопию.
Все пострадавшие, соответствующие критериям включения, были рандомизированным методом «случайных чисел» на две группы.
1. Группа «традиционной» ИВЛ (n = 59). В неёвключены больные, ИВЛ которым проводили врежиме CMV с заданным дыхательным объемом12-13 мл на килограмм идеальной массы тела(ИМТ) и положительным давлением конца выдоха (ПДКВ) 5 см вод.ст.
2. Группа «протективной» ИВЛ (n = 37). ИВЛпроводили также в режиме CMV с заданнымдыхательным объёмом 6 мл на килограмм ИМТ иПДКВ 10 см вод.ст.
Расчёт ИМТ производили по формулеЛоренца: ИМТ = (рост в см - 100) - (рост в см -150) : 2.Остальные параметры респираторной поддержки в группах не различались. Применялинисходящую форму инспираторного потока соскоростью 35-75 л/мин. Устанавливали минимально достаточную фракцию кислорода дляобеспечения оптимальнойоксигенации и транспорта кислорода. Отношение вдоха к выдохуустанавливали не более 1:1, т.е.избегали инверсии фаз. Минутный объём вентиляциирегулировался путем увеличения уменьшения частоты респираторных вдохов соответственнопоказателям раСО2до достижения и поддержания нормокапнии.Комплексную интенсивную терапию в обеихгруппах осуществляли в условиях многокомпонентного мониторинга функциональных, физиологических и лабораторных показателей на основе унифицированного протокола по каждому изкомпонентов интенсивной терапии: инфузионнотрансфузионная терапия, поддержка кровообращения, антимикробная терапия, заместительная почечная терапия, нутритивная поддержка,анальгезия и седация, профилактика осложнений (стресс-повреждений желудочно-кишечноготракта и тромбоза глубоких вен нижних конечностей и тромбоэмболии лёгочной артерии).
Результаты и их обсуждение/ Исходно обе группы были сопоставимы повозрасту и полу, тяжести состояния по шкалеАРАСНЕ II [19,3 ± 2,4 и 18,9 ± 5 баллов в 1-й и 2-й группах соответственно (р = 0,4)], шкале органной дисфункции SOFA [6,4 ± 1,2 и 5,6 ± 2 балла (p =0,08)] и шкале комы Глазго [6,8 ± 2,2 и 7,3 ± 2,9балла (р = 0,3)].Средний ДОв первые сутки в 1-й группе составил 889 ± 50,7 во 2-й группе - 446 ± 31,1 мл/кг/ИМТ(р < 0,0001). В течение всего периода проведенияреспираторной поддержки в первой группе больныхДО варьировал в пределах от 700 до 900 мл и снижался в среднем к 18-м суткам, когда большинство больных была переведена во вспомогательныйрежим ИВЛ (SIMVCPAP). Во 2-й группе больных дыхательныйобъём не превышал 500 мл в течение всего периодапроведения респираторной поддержки.При анализе динамики давления плато(РрІаІеаи). то есть показателя, отражающего давление в альвеолах, отмечено, что при вентиляциилёгких в «традиционном» режиме давление платобыло достоверно более высоким по сравнению сРрІаІеаи в группе больных с «протективным»режимом ИВЛ, что свидетельствует о «перераздувании» альвеол большими ДО. Вентиляция с использованием больших ДОи низкого ПДКВ была сопряжена с достоверноболее значительным повреждением лёгких пошкале LIS (LungInjuryScore). Максимальноеповреждение было отмечено на 5-е сутки респираторной поддержки и составило в 1-й группе1,63, во 2 группе - 0,54 балла (р< 0,001), чтоподтверждает клиническую значимость волюмотравмы и ателектатического повреждениялёгких.
При изучении развития гнойно-септическихосложнений в группах было установлено, что вентиляция большими ДО и низким ПДКВ сопряжена созначительно более частым развитием нозокомиальнойпневмонии, связанной с ИВЛ (НП ИВЛ). Частоту итяжесть пневмонии оценивали по лейкоцитарному индексу интоксикации ( ЛИИ) и скорость оседания эритроцитов ( СОЭ). Анализ результатов продемонстрировал, чтов первой группе больных НП ИВЛ начинала развиваться уже на 3-4-е сутки от начала проведения респираторной поддержки, о чем свидетельствовало повышение более 5,6 ЛИИ и возрастание СОЭ в динамике. На 5-е сутки частотаразвития НП ИВЛ в первой группе больных составила 89%, во второй группе - 21%. Кроме того, в группебольных с «традиционным» режимом ИВЛ с период с13-х по 15-е сутки отмечали частые рецидивы инфекции нижних дыхательных путей, о чём свидетельствует подъём кривой шкалы ЛИИ и СОЭ.Тяжесть состояния больных по шкале органнойдисфункции SOFA оценивали ежедневно в течениевсего периода наблюдения. Отмечено достоверноеразличие тяжести состояния между группами впериод со 2-х по 5-е сутки [6,3 ± 1,4 и 3,8 ± 1 балл;5,6 ± 2,9 и 3,1 ± 0,7 балла; 5,0 ± 2,2 и 3,8 ± 0,8 баллав 1-й и 2-й группах соответственно; (р<0,01)], т. е.в то время, когда в 1-й группе превалировала дыхательная дисфункция. В течение всего остальногопериода тяжесть состояния больных достоверно неразличалась. Различий среди дисфункции другихорганов и систем также не отмечено.
В результате получены следующие показатели. 1. Длительность респираторной поддержкисоставила 9,4 ± 6 суток в 1-й группе и 6,8 ± 3,3 суток во 2-й группе больных (р= 0,0001). 2. Длительность пребывания больных в ОРИТ16,3 ± 8 суток в 1-й группе и 12,9 ± 3 суток
Заключение. 1.ИВЛ в «традиционном» режиме, т. е. с использованием неоправданно больших дыхательныхобъёмов и низкого ПДКВ у пациентов с тяжёлойтравмой и интактными лёгкими, сопряжена сповреждающим действием, способствует увеличению частоты и тяжести развития нозокомиальнойпневмонии, увеличивает длительность проведенияуправляемой вентиляции лёгких и длительностьпребывания больных в ОРИТ. 2. .ИВЛ в «протективной» режиме с использованием малого дыхательного объема и нормальным ПДКВ 10 см вод.ст. у пациентов с тяжёлойтравмой и интактными лёгкимиспособствовали снижению частоты и тяжести развития нозокомиальнойпневмонии, уменьшению длительности проведенияуправляемой вентиляции лёгких и пребывания больных в ОРИТ.
Литература
- Белоцерковский Б. З. Нозокомиальная пневмония, связанная с ИВЛ у хирургических больных: Дис. ... канд. мед.наук. М. - 1999.
- Диагностика и интенсивная терапия острого повреждениялёгких и острого респираторного дистресс- синдрома.Протокол ведения больных. X Съезд Федерации анестезиологов-реаниматологов. 21.09.2006 г.
- Попова Л. М., Алферова В. П., Ходас М. Я. и др. Кислородно-щелочное равновесие и кислород транспортная функциякрови у больных с параличом дыхательных мышц примноголетней непрерывной искусственной вентиляциилегких // Анест. и реаниматол. - 1982. - № 5. - C. 27-32.
- Цховербов С. В., Герег В. В. Влияние искусственнойвентиляции лёгких с положительным давлением в конце выдоха на правые и левые отделы сердца у больных после радикальной коррекции тетрадыФалло // Анест. и реаниматол. - 1985. - № 2. - C. 45-49.
- Anonanymous International consensus conference in intensivecare medicine.Ventilator-associated lung injury in ARDS.American Thoracic Society, European Society of IntensiveCare Medicine, Societe de Reanimation Langue Francaise// Intensive Care Med. - 1999. - Vol. 25. - P. 1444-1452.
- Baker A. B. Artificial respiration, the history of an idea // Med.Hist. - 1971. - Vol. 15. - P. 336-351.