СД - группа заболеваний обмена веществ различной этиологии, хар-ихся хронической гипергликемией возникающей в результате нарушения секреции или действия инсулина, либо обоих факторов одновременно. Этиологическая классификация сахарного диабета. СД 1-го типа ( деструкция В- клеток, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности); аутоиммунный; идиопатический; 2.СД П-типа (преимущественной инсулинрезистетностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинрезистетностью или без нее). 3.Гестационный СД. 4.Другие специфические типы С Д. -генетические дефекты функции В клеток; -генетические дефекты в действии инсулина; -болезни эндокринной части поджелудочной железы; - эндокринопатии; -СД индуцированный лекарствами или другими химическими веществами; -СД индуцированный инфекциями; -Необычные формы иммуноопосредованного СД; -другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД.
СД 1-го типа наиболее часто встречаются у детей и лиц молодого возраста, хотя это заболевание может наблюдаться в любом возрасте. СД П-го типа иногда встречаются у детей, но чаще протекает бессимптомные или с минимальной клинической симптоматикой.
Этиология: СД 1-го типа связан с генетической предрасположенностью. Об этом свидетельствует семейные случаи заболевания. В настоящее время выделяют наиболее вероятные факторы, принимающие участие в запуске процессов разрушения островковых клеток. 1. Вирусы: краснухи, паротита, энтеровирусы, ротавирусы, цитомеголовирусы и др; факторы питания: коровье молоко и смешанное вскармливание на основе коровьего молока, продолжительность грудного вскармливания, нитраты. 3.Воздействие токсинов. Инсулин- главный регулирующий обмен веществ гормон, конечным результатом действия которого является обеспечение энергетических и пластических процессов в организме. Механизм действия инсулина заключается в активации транспорта глюкозы через мембрану клетки, а также стимуляции различных ферментов, участвующих на разных стадиях в обменных процессах. Все клинические симптомы обусловлены преимущественно гибелью В-клеток поджелудочной железы т.е. имеет место абсолютная недостаточность инсулина.
Клиническая картина. СД может развиваться у ребенка в любой возрасте. В течении первых месяцев жизни заболевание наблюдают редко. Для СД 1-го типа в детском возрасте характерно острое начало с быстрым нарастанием симптоматики вплоть до возникновения кетоацидозов, даже комы. У большинства детей время с момента появления первых симптомов заболевании до возникновения коматозного состояния составляет от 3-4 нед. До 2-3 месяцев. У детей среднего и старшего возраста заподозрить наличие СД не сложно к основным симптомам относится: полиурию, полидипсию, сухость во рту, полифагию, снижение массы тела, запах ацетона из за рта. Полиурия- первый симптом глюкозурин,возникает при гипергликимии, превышающей печечный порог для глюкозы ( в среднем 9 ммоль/л). Полуория развивается сразу с первых дней заболевания. В дневное время этот симптом, особенно у детей школьного возроста, не привлекает внимания ни детей ни взрослых. В то же время ночная полуория и нередко сопутствующее ей недеожание мочи, как правило, более заметны.
Полудипсия - так же как и полиурия, жажда бывает более заметной в ночные часы, а также утром, до завтрака, сухость во рту застявляет ребенка в течении ночи несколько раз просыпрться и пить воду. Полифагия - постоянное чувство голода, в сочетании со снижением массы тела является одним из характерных признаков СД. Родители не всегда характеризуют полифатию как потологический симптом и не фиксируют в числе жалоб, а нередко даже расценивают ее как положительное явление в состоянии ребенка. В большей степени родителей тревожит потеря массы тела ребенка. Сочетание полифагии с потерей массы тела обычно заставляет обратиться к врачу. Однако, нередко обследование ребенка идет в неправельном направление чаще всего по пути исключения глистной инвазии, желудочно-кишечного заболевания, хранической инфекции и др.), и таким образом, больной остается без медицинской помощи. В дальнейшем у ребенка развиваются общая и мышачная слабость.
У больных появляется запах ацетона изо рта, полифагия сменяется сниженным аппетитом, нарастает слабость, возникает одышка, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Впоследствии к этим симптомам присоединаются анорексия, тошнота, рвота, сонливость. Нередко в дебюте СД у детей можно наблюдать псевдоабдоминальный синдром. Боли в животе, тошноту, рвоту расценивают как симптомы хирургической патологии. Часто таких детей в связи с подозрением на острый живот ошибочно подвергают лапоротомии. Кожные изменения:Часто регистрируют в диабете СД, сухость кожных покровов и слизистых оболочек вследствие обезвоживание организма становится почти постоянным симптомом заболевания. На волосистой части головы может возникнуть сухая себорея, а на лодонях и подошвах- шелушения.
Иногда обращает на себя внимание желтушное окрашивание кожи ладоней подошв, носогубного треугольника (ксантоз). Тургор кожи - снижен. Гепатомегалию у детей отмечают довольно часто. Назначение инсулина приводят к нормальзации размеров печени. Сердечно-сосудистая система нарушается лишь при тяжелой декомпенсации. Диагноз подтверждают наличием гипергликемии, глюкозурин. В норме содержание глюкозы в плазме крови натощак состовляет 3,35,5 ммоль/л.
Глюкозурия служит важным диагностическимкритерием СД. В норме у здорового человекаглюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает тогда, когда концетрация глюкозы в плазме крови повышает 8,88 ммоль/л. Диагноз СД при обнаружении глюкозурин можно считать достоверным только после определения гипергликемин. Определение гипергликемин и глюкозурин- это начальный этап диагностики СД. Есть еще другие лабораторные методы тестирования СД, которые проводят специально.
Дигностика и дифференциальная диагностика. Диагностику СД производят на основании классических симптомов заболевания. Дифференциальную диагностику проводят с почечным диабетом (глюкозурия без повышения концентрации глюкозы в плазме крови), несахарным диабетом (полиурия с низким удельным весом мочи и жажда при отсутствии глюкозурин и гипергликемии), и синдром ацетонемической рвоты( кетонурия, ацидох, запах ацетона изо рта при отсутствии гиперкликемии).
Лечение. СД 1-го типа- заболевание, в основе которого лежит абсолютная аутоимиунным разрушением инсулин продуцирующих клеток поджелудочной железы, поэтому введения инсулина считают единственным на сегодняшний день патологическим методом его лечения. Кроме этого, к важным моментам терапии СД 1-го типа относят соблюдение диеты, правильный образ жизни, достаточную физическую нагрузку и самоконтроль.
Цели лечения детей и подростков с СД 1-го типа: Достижения максимально близкого к нормальному состоянию уровня углеводного обмена. Нормальное физическое и самотическое развитие ребенка. Развитие самостоятельности и мотивации к самоконтролю. Профилактика специфических осложнении СД. Критерии Компенсации СД: Отсутствие жажды, полифурин, потерии массы тела. Гликемия натощак 4-7,6 ммоль/л. Отсутствие глюкозурии. Постпрандиональная гликемия менее 11 ммоль/л. Концентрация глюкозы ночью не менее 3,6 ммоль/л. Больным СД необходимо ограничить потребление углеводов и жиров.