Актуальность исследования. Вредное воздействие свинца на здоровье взрослых проявляется в повышении кровяного давления, нарушении деятельности нервной системы, печени, почек, снижении репродуктивной функции. Большая часть свинца поступает в организм человека с продуктами питания, а также с водой и пылевыми аэрозолями. Основными источниками загрязнения окружающей среды свинцом являются автотранспорт, использующий свинец содержащий бензин, и предприятия цветной металлургии, функционирующие в Южном регионе Республике. Наиболее опасным является попадание свинца с пылевыми аэрозолями от загрязненных почв. Свинец, попадая в организм, уже через несколько минут проникает в клетки крови и быстро связывается с эритроцитами, в которых содержание свинца в 16 раз выше, чем в плазме крови.
Депонируется в костной системе, включая ткани зубов. Свинец является конкурентным биометаллом по отношению к кальцию и может его вытеснить из избирательных мест связывания с фосфатными, карбоксильными и сульфатными лигандами в тканях и на клеточных мембранах, реализуя его повреждающее действие через нарушение пассивного транспорта кальция. Учитывая Медико- социальную значимость интосикации свинцом, нами проведен эксперимент на живых крысах, вводя во внутренную их среду 2,5% раствор уксунокислого свинца.
Целью эксперимента явилось установление влияния свинца на морфологическую структуру стенок крупных артериальных сосудов.
Материалы и методы исследования. Материалами исследования явились крупные кровеносные сосуды здоровых и затравленных 2,5% уксуснокислым свинцом крыс, которые были исследованы с применением микроскопов с высокой разрешающей способностью.
Результаты исследования. В процессе эксперимента было проведено изучение динамики массы тела исследованных животных. С увеличением срока эксперимента масса тела животных, начиная с 1-го месяца постепенно нормализовалась и достигала своего максимума к 45-и суткам проведения опыта. На фоне изменения общего состояния подопытных животных, у них происходила перестройка структуры стенок магистральных артерий в условиях дефицита двигательной активности при высокой температуре окружающей среды. Так, на 15-ые сутки после затравки крыс путем внутрибрюшинного однократного введения 2,5 % раствора уксуснокислого свинца в стенке грудной аорты развивается незначительное уменьшение толщины внутренней эластической мембраны сосудов с 4,09±0,06 мкм до 4,08±0,05мкм, при достоверной разнице сравниваемых величин (р<0,5) (табл. 1). Мембрана в некоторых участках была растянутой, расстояние между складками увеличилось.
Таблица 1- Морфометрические изменения стенки грудной аорты крыс.
Сроки воздействия (часы) |
Толщина внутренней эластической мембраны (мкм) |
Количество гладкомышечных клеток (ряды) |
Толщина средней оболочки (мкм) |
|||
контроль |
опыт |
контроль |
опыт |
контроль |
опыт |
|
15-суток |
4,10+0,09 5=1,1 |
4,08±0,05 5=0,7 |
7,20+0,09 5=0,9 |
7,1±0,27 5=1,2 |
90,6+0,18 5=1,3 |
88,55+0,07 5=1,2 |
1 -месяц |
4,10±0,09 8=1,1 |
4,10+0,08 5=0,9 |
7,20±0,09 5=0,9 |
7,41+0,20 5=0,8 |
90,6+0,18 5=0,9 |
89,8+0,11 5=1,2 |
2-месяц |
4Д0±0,09 5=0,9 |
4,09+0,10 5=1,2 |
7,20±0,09 5=0,9 |
6,90+0,08 5=1,4 |
90,6±0,18 5=1,5 |
87,1±0,24 5=0,9 |
Некоторые эндотелиоциты располагались в глубине её складок. Ядра эндотелиоцитов имели округлую или овальную форму, были ориентированы вдоль оси сосуда. В средней оболочке эластические мембраны были истончены, а также на большом протяжении распрямлены. Строение и количество гладкомышечных клеток достоверно не изменилось в сравнении с интактными крысами. Местами между мышечными клетками были видны коллагеновые волокна, хорошо выявляемые при окраске по Ван-Гизону.
Толщина средней оболочки достигала 88,55±0,07мкм, то есть по сравнению с интактными животными достоверно не изменилась.В наружной эластической мембране определялись чередующиеся участки слабо выраженной растянутости и складчатости. В целом, строение наружной оболочки соответствовало таковому у интактных животных. Со стороны ГМЦР видимых изменений не обнаружено.
По истечении месяца после однократного внутрибрюшинного введения 2,5 % раствора уксуснокислого свинца отмечается утолщение внутренней эластической мембраны до 4,10±0,08 мкм. Мембрана во многих участках была слегка разглажена, складки находились на разном расстоянии, местами в ней определялись небольшие участки расслоенности и истончения. Часто встречались эндотелиоциты в глубине складок внутренней оболочки.Незначительно, но статистически значимо (р<0,5) увеличилось количество рядов гладкомышечных клеток до 7,41±0,20. Эластические мембраны были неравномерно распрямлены и разволокнены. В отдельных участках отмечалась сближенность и соприкосновение мембран. Местами между ними начали определяться тонкие пучки из отдельных эластических волокон и их мелких групп.
Толщина средней оболочки, в сравнении с интактными крысами статистически значимо уменьшилась до 89,8±0,11 мкм. По-видимому, некоторое истончение средней оболочки аорты связано с распрямлением, истончением эластических мембран, и уменьшением количества гладкомышечных клеток.
Наружная оболочка сосуда была рыхлой. Складки наружной эластической мембраны несколько сглажены, состояние коллагеновых и эластических волокон отличается от нормы и параллельного контроля. Капилляры и венулы в наружной оболочке стенки грудной аорты были расширены и заполнены форменными элементами крови.
Через 2 месяца после воздействия 2,5 % раствором уксуснокислого свинца строение стенки грудной аорты крыс было значительно изменено. Мембрана на значительном протяжении разглажена, имела И» немногочисленные складки, расположенные на разном расстоянии друг от друга. Большая часть складок почти вдвое превышала толщину внутренней оболочки. Толщина внутренней эластической мембраны достоверно уменьшилась до 4,09±0,16 мкм в сравнении с воздействием уксуснокислого свинца на 1 месяце (4,12±0,07 мкм) и 96-часов (4,11±0,23 мкм) после затравки. При этом в сравнении с интактными крысами достоверного различия толщины мембраны не наблюдалось. Ядра эндотелиоцитов находились на дне, на вершине и в самих складках.
Толщина средней оболочки была меньше этой величины у интактных крыс: 87,1±0,24 мкм по сравнению с контролем - 90,6±0,18 мкм. Однако, в сравнении с предыдущим сроком эксперимента выявленное некоторое истончение оболочки не было статистически достоверным. Количество рядов гладкомышечных клеток (6,90±0,08), их форма и расположение в сравнении с предыдущим сроком эксперимента также не изменилось. На протяжении оболочки местами определялись участки, лишённые ядер гладкомышечных клеток. Различий в проявлениях эластоза и коллагенизации средней оболочки, в сравнении с предыдущим сроком эксперимента, не определялось.
Тонкие эластические и коллагеновые волокна наружной оболочки несколько разрыхлены. В остальном, структура наружной оболочки соответствовала таковой у контрольных крыс. Содержание гликозаминогликанов в стенке грудной аорты, в сравнении с контролем, было несколько увеличено, но распределение их было неравномерным. Таким образом, защитно-приспособительная реакция тканевых компонентов стенки грудной аорты в ответ на свинцовой интоксикации в условиях жаркого климата была выражена во внутренней и средней оболочках.
В начале эксперимента наблюдалось некоторое достоверное увеличение толщины внутренней эластической мембраны (через 1-месяц) и средней оболочки (через 15-суток). Впоследствии прогрессировало истончение внутренней эластической мембраны и средней оболочки, статистически значимое с 1-ой месяц воздействия уксуснокислого свинца. Количественные изменения рядов гладкомышечных клеток в динамике воздействия достоверно коррелировали с изменением толщины средней оболочки. В стенке средней оболочки прогрессировали эластоз и уплотнение сети коллагеновых волокон, нарастало содержание кислых гликозаминогликанов. В наружной оболочке наблюдалось некоторое разрыхление сети соединительно-тканных волокон и гемостаз в микроциркуляторных сосудах. Таким образом, в условиях жаркого климата длительная экспозиция свинцовых соединении приводить к изменениям сосудистой стенки в артериях эластического типа, заключающаяся в утолщении внутренной эластической мембраны, истончении средней оболочки. Уменьшение количества эластических и коллагеновых волокон, проявляющихся в 15-е сутки и углубляющихся на протяжении месяца.