РЕЗЮМЕ
Согласно данным ВОЗ, в 1985 году во всем мире насчитывалось около 30 млн. человек, страдающих сахарным диабетом, в 1995 году — 135 млн., в 2000 году — 177 млн., до 2025 года эта цифра может удвоиться и будет составлять 300 млн. В среднем, по данным разных авторов, от 1,2 до 13,3 % населения планеты страдает сахарным диабетом. При этом у 90-95 % всех больных отмечается сахарным диабетом тип 2. Почти 2/3 всех диабетиков проживает в развитых странах. Около 4 млн. смертей ежегодно во всем мире происходят вследствие сахарного диабета. Одним из частых проявлений кардиоваскулярной патологии при сахарном диабете являются острые и хронические нарушения мозгового кровообращения.
Ключевые слова: сахарный диабет, нервная система, кровообращение, синдром, патология.
Проблема профилактики специфических осложнений при сахарном диабете, является основной причиной ранней инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. В развитии указанных осложнений основная роль отводиться медленно прогрессирующей цереброваскулярной недостаточности, приводящая к развитию множества мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и нарушениям функций мозга. Вследствии этого у больных сахарным диабетом 2 типа довольно часто наблюдаются поражения центральной и периферической нервной системы [1]. Согласно данным ВОЗ, в 1985 году во всем мире насчитывалось около 30 млн. человек, страдающих сахарным диабетом, в 1995 году — 135 млн., в 2000 году — 177 млн., до 2025 года эта цифра может удвоиться и будет составлять 300 млн. [2]. В среднем, по данным разных авторов, от 1,2 до 13,3 % населения планеты страдает сахарным диабетом. При этом у 90-95 % всех больных отмечается сахарным диабетом тип 2. Почти 2/3 всех диабетиков проживает в развитых странах. Около 4 млн. смертей ежегодно во всем мире происходят вследствие сахарного диабета [3]. Одним из частых проявлений кардиоваскулярной патологии при сахарном диабете являются острые и хронические нарушения мозгового кровообращения. По данным многих исследований установлено, что заболеваемость инсультом, прежде всего ишемическим, у больных сахарным диабетом в 2-3 раза выше по сравнению с аналогичным показателем в общей популяции населения [4].
Значительно часто наблюдающиеся хронические нарушения церебрального кровообращения у больных сахарным диабетом, приводят к формированию синдрома хронической цереброваскулярной недостаточности. В свою очередь, нарушения кровообращения в сосудах головного мозга часто лежат в основе центральной диабетической нейропатии и энцефалопатии, проявляющихся нарушениями функционирования центральной нервной системы (ЦНС) у больных сахарным диабетом, вследствии этого выделяют особую ангиопатическую форму диабетической энцефалопатии, развивающуюся как поражения мозговых сосудов головного мозга [5].
При сахарном диабете 2 типа происходит поражении артерии любого калибров. Поражение же сосудистого русла инициируется уже на этапе инсулинорезистентности при отсутствии нарушений углеводного обмена, что клинически проявляется ранними сосудистыми осложнениями сахарного диабета 2 типа. Особенно характерным является стенозирующее поражение магистральных артерий головы, в первую очередь внутренних сонных артерий.
В последствии возможно формирование гемодинамически значимых стенозов артерий с повышенным риском пристеночного тромбообразования и угрозой полной окклюзии сосуда. Риск развития мозгового инфаркта возрастает при недостаточном функционировании анастомозов, в частности неполноценности сосудов виллизиева круга. Обширное поражение артериальной системы мозга сопровождается снижением сосудистой реактивности, что также неблагоприятно сказывается на состоянии мозгового кровообращения. Системное колебание артериального давления (АД) в этих условиях могут оказаться решающим фактором возникновения как острой, так и хронической церебральной ишемии.
При сахарным диабетом 2 типа, у больных характерным является поражение артерий мелкого калибра с развитием микроангиопатии. Риск развития расстройств мозгового кровообращения у таких больных при наличии микрососудистых осложнений возрастает, особенно при большой длительности заболевания [1]. Вследствие поражения артерий мелкого калибра у больных сахарным диабетом 2 типа повышен риск развития «немых» инсультов - инфарктов небольшого размера, расположенных в глубинных отделах белого вещества больших полушарий. Особенно важную роль в патогенезе расстройств мозгового кровообращения у больных с сахарным диабетом 2 типа играют нарушения микроциркуляции. Механизмы их формирования разнообразны и включают нарушения функции тромбоцитов, эндотелиальную дисфункцию, активацию прокоагулянтной системы крови [6]. Поражения сосудов головного мозга у больных сахарным диабетом 2 типа проявляются расстройствами цереброваскулярной регуляции, проявляющиеся снижением адекватного ответа мозгового кровотока на соответствующие стимулы, что может существенно ограничивать компенсаторноприспособительные возможности церебрального кровообращения и иметь значение при развитии синдрома хронического нарушения кровообращения головного мозга [7].
Исходя из вышесказанного, актуальной является применение эффективных методов лечения хронического нарушения кровообращения головного мозга у больных сахарным диабетом 2 типа. Нами с целью изучение эффективности применялся препарат сермион (ницерголин) производства компании ”Пфайзер Эйч Си Пи Корпорейшн” в терапии хронического нарушения кровообращения головного мозга у больных сахарным диабетом 2 типа с артериальной гипертонией. Препарат представляет собой дериват лизергиновой кислоты, активность сермиона обусловлена его ингибирующим влиянием на а-адренорецепторы сосудов, вследствие чего препарат оказывает выраженное вазодилатирующее действие, а также положительным влиянием на церебральный метаболизм, активацией холинергических, адренергических, дофаминергических проводящих систем головного мозга, подавлением процессов апоптоза клеток. Ницерголин улучшает обмен веществ в головном мозге в условиях ишемии и гипоксии, что проявляется увеличением захвата и утилизации глюкозы мозговой тканью, активацией синтеза белка и нуклеиновых кислот и возрастанием утилизации кислорода клетками, способствует увеличению содержания аденозинтрифосфорной кислоты и активности аденилатциклазы.
Защитное действие сермиона путем уменьшения последствий ишемии головного мозга отмечено при исследовании электроэнцефалографических показателей у добровольцев, находившихся в условиях гипоксии. У них же выявлено уменьшение активности медленных d- и q-ритмов и возрастание выраженности а- и в—волн на энцефалограмме под влиянием введения 30-60 мг ницерголина. Дополнительными позитивными эффектами препарата являются сосудорасширяющее действие на сосуды нижних конечностей, поражение которых часто развивается при сахарном диабете [8]. Исследование было проведено на базе клинической кафедры ВОП МКТУ, городской поликлиники №6 г. Шымкента. Мы назначали сермион 50 больным с инсулиннезависимым сахарным диабетом в возрасте от 35 до 55 лет с длительностью заболевания от 5 до 15 лет. Пациенты основной группы были разделены на две подгруппы: 1-я подгруппа с 35 до 45 лет, 2-я подгруппа с 45 до 55 лет (таб.1). В исследование были включены пациенты с клиническими признаками хронического нарушения кровообращения головного мозга, что было подтверждено признаками наличия морфологических изменений мозгового вещества по данным нейровизуализации (МРТ, КТ, УЗДГ, РЭГ, ЭЭГ, офтальмоскопическое исследование глазного дна, холестерина, глюкозы в крови). Всем пациентам с признаками хронического нарушения мозгового кровообращения проводилось нейропсихологическое тестирование по шкале исследования MMSE (краткая шкала оценки когнитивных функций),(таблица 2).
Таблица 1 - Распределение больных по подгруппам
|
Возраст пациентов |
35 - 45 лет |
45— 55 лет |
|
Первая подгруппа |
23 пациента |
— |
|
Вторая подгруппа |
— |
27 пациента |
Препарат принимали per os в дозе 30 мг 2 раза в сутки в течение 30 дней. Затем переходили на поддерживающую терапию в дозе 10 мг 2 раза в сутки в течение 60 дней.
Таблица 2 - Неврологические симптомы у пациентов в обеих подгруппах с признаками хронического нарушения мозгового кровообращения до терапии сермионом (P±m%).
|
№ |
Неврологические симптомы |
1-я подгруппа |
2-я подгруппа |
|
1 |
Головные боли |
12(52%±14,52) |
16(59%±15,37) |
|
2 |
Головокружение |
10(43%±13,81) |
14(52%±14,46) |
|
3 |
Чувствительные расстройства |
7(30%±12,76) |
10(37%±14,21) |
|
4 |
Глазодвигательные расстройства |
4(17%±10,43) |
8(30%±12,39) |
|
5 |
Нарушение равновесия |
5(22%±11,72) |
9(33%±12,84) |
|
6 |
Расстройства сна |
14(60%±13,24) |
15(55%±14,56) |
|
7 |
Расстройства слуха |
2(9%±7,65) |
3(11%±8,23) |
|
8 |
Когнитивные нарушения |
11(48%±12,44) |
14(52%±13,38) |
Отмечена хорошая клиническая переносимость больными препарат сермион в высоких дозах как при острой нагрузке, так и после курса лечения. После проведенного курса терапии у большинства пациентов значительное улучшение самочувствия, проявлявшееся уменьшением головной боли, головокружения, улучшением сна, слуха и др. (таб.3).
Таблица 3 - Неврологические симптомы у пациентов в обеих подгруппах с признаками хронического нарушения мозгового кровообращения после терапии сермионом (P±m%).
|
№ |
Неврологические симптомы |
1-я подгруппа |
2-я подгруппа |
|
1 |
Головные боли |
7(30%±10,63) |
14(52%±12,84) |
|
2 |
Головокружение |
6(26%±11,27) |
11(40%±12,97) |
|
3 |
Чувствительные расстройства |
4(17%±9,61) |
8(30%±10,37) |
|
4 |
Глазодвигательные расстройства |
3(13%±9,52) |
7(26%±11,21) |
|
5 |
Нарушение равновесия |
3(13%±10,45) |
6(22%±9,54) |
|
6 |
Расстройства сна |
9(39%±12,13) |
12(44%±11,89) |
|
7 |
Расстройства слуха |
1(4%±6,48) |
2(7%±7,65) |
|
8 |
Когнитивные нарушения |
8(35%±11,51) |
10(37%±11,14) |
По данным показателям таблицы № 3 мы отметили, что у больных с признаками хронического нарушения мозгового кровообращения отмечается значительный регресс неврологической симптоматики по сравнению с данными таблицы №2. Кроме того, было отмечено, что в первой подгруппе снижение клинической картины неврологической симптоматики гораздо ниже чем во второй подгруппе после полученной терапии сермионом. Когнитивные нарушения у пациентов первой подгруппы, также были ниже в сравнении со второй подгруппой.
Таким образом, для лечения, реабилитации препарат сермион является эффективным препаратом который достоверно улучшает клинические состояния больных в виде уменьшения головных болей, головокружений, улучшений памяти и внимания, снижение депрессии и тревоги. В амбулаторнополиклинических условиях целее сообразно применение сермиона от 3-х до 6-ти месяцев, для поддержания и лечения синдрома снижения когнитивно-мнестических и общемозговых функции.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Megherbi S.-E., Milan C., Minier D., Couvreur G., Osseby G.-V., Tilling K., Di Carlo A., Inzitari D. for the European BIOMED Study of Stroke Care Group Association Between Diabetes and Stroke Subtype on Survival and Functional Outcome 3 Months After Stroke Data From the European BIOMED Stroke Project // Stroke.- 2003; 34:688-697.
- Паньків В.І. Цукровий діабет, переддіабет і серцево-судинні захворювання // Практична ангіологія.- 2007. - № 3(08). - С. 5-10.
- Leys, D., Kwiecinski H., Bogousslavsky J. et al. Prevention for the EUSI Executive Committee and the EUSI Writing Committee // Cerebrovascular Diseases. -2004. -Vol. 17 (suppl 2). - Р. 15-29.
- Stegmayr B., Asplund K. (1995) Diabetes as a risk factor for stroke. A population perspective. Diabetologia, 38: 1061-1068.
- Прихожан В.М. Классификация диабетической невропатии. Проблемы эндокринологии, 1987, №3 - стр. 79-85.
- Kario K., Matsuo T., Kobayashi H., Hoshide S., Shimada K. Hyperinsulinemia and hemostatic abnormalities are associated with silent lacunar cerebral infarcts in elderly hypertensive subjects // J. Am. Coll. Cardiol. - 2001; 37:871-877.
- Rodriguez G., Nobili F.D., Celestino M.A. et al. (1993) Regional cerebral blood flow and cerebrovascular reactivity in IDDM. Diabetes Care, 16: 462-468.
- Rossi A.C., Carfagna N., Caccia C. et al. (1988) Neurochemical effects of ergoline derivatives. In: Kugler J., Agnoli A. (eds). Ergot alkaloids and aging brain: an update on nicergoline. Excerpta Medica, Amsterdam, рр. 16-24.