Табакокурение и психопатологические синдромы (обзор)

АННОТАЦИЯ

В статье приведен литературный обзор, показывающий взаимосвязь между курением и различными нарушениями деятельности головного мозга, и, в частности, среди психиатрических заболеваний имеются такие, для которых курение является не причиной, а возможно одним из проявлений. Курение чрезвычайно распространено среди практически всех групп психиатрических пациентов, выше среди них и распространенность признаков зависимости от никотина, и количественные проявления этой зависимости.

Ключевые слова: никотин, зависимость, синдромы, биомеханизм, группа.

По данным ВОЗ в мире ежегодно умирает около 3 миллионов человек от причин, непосредственно связанных с курением. 42% всех случаев преждевременной смерти мужчин в возрасте 35-69 лет связано с курением. Табачный дым является одним из главных канцерогенов человека. 1/3 всех случаев смерти от раковых заболеваний связано с курением. У некурящих лиц, живущих или работающих в одном помещении с курильщиками, риск рака легкого возрастает на 34%, сердечно-сосудистых заболеваний - на 54%.

Табак является - высушенные и перемолотые листья одноименного растения, которые используют для курения. Главный психоактивный компонент табака - никотин. Химическое имя: ^)-3-(1-метил-2-пирроли- динил) пиридин. В зависимости от сорта растения, в химическом составе обработанных листьев табака содержится от 0,3 до 5% алкалоида никотина.

Это гигроскопическая маслянистая жидкость с неприятным запахом и жгучим вкусом. Является также сильно действующим нейротоксином, особенно в отношении различных насекомых, поэтому его часто используют в составе различных инсектицидов[1].

В небольших концентрациях никотин действует, как легкий возбудитель - что является одним из факторов, отвечающих за формирование табачной зависимости. Основной способ употребления табака - курение. Является одной из форм «токсикомании», оказывающих отрицательное влияние на здоровье курильщика и окружающих его лиц. У курильщиков формируется физическая и психическая зависимость, связанные с развитием аддиктивного поведения. Последнее выражается в стремлении уйти от реальности путем изменения своего психического состояния приемом некоторых веществ или постоянной фиксацией внимания на определенных предметах или активностях (видах деятельности), сопровождающихся развитием интенсивных эмоций.

Прибегая к формам девиантного поведения, люди пытаются искусственным путем изменить свое психическое состояние, что дает им иллюзию безопасности, восстановления равновесия.

В течение первых 10-12 секунд после вдоха табачного дыма никотин достигает мозга и начинает действовать на определенные группы нейронов, рабочих клеток мозга. На поверхности каждого из этих нейронов находятся рецепторы, в которые попадают нейромедиаторы, открывают их, и заставляют мозг вырабатывать вещества, участвующие в регуляции работы головного мозга или всего организма. Никотин, не являясь ключом-нейроме-диатором, оказывается отмычкой, способной открывать замок, предназначенный для другого вещества - ацетилхолина. Таким образом, никотин запускает в работу ацетилхолиновые рецепторы в отсутствие ацетилхолина. Он делает эти рецепторы неспособными реагировать на воздействие ацетилхолина, снижает их чувствительность к нему[10]. Снижение чувствительности рецепторов на фоне хронического потребления никотина приводит к образованию дополнительных ацетилхолиновых рецепторов в головном мозге. В результате мозг курильщика имеет огромное число ацетилхолиновых рецепторов, отличающихся повышенным сродством к никотину. Воздействие никотина на ацетилхолиновые рецепторы заставляет мозг выделять ряд других веществ, в частности, норадреналин, серотонин, дофамин, ацетилхолин, ГАМК, глутамат, эндорфины [2].

Согласно номенклатуре Международной Классификации Болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) и Диагности-ческому руководству Американской психиатрической ассоциации (DSM-IV), никотиновая зависимость признана психическим расстройством[6].

Начальная стадия табакокурения - определяется систематическим курением. Появляется чувство, что курение повышает работоспособность, улучшает самочувствие. Растет толерантность (снижение чувствительности) к никотину. Отсутствуют признаки соматических, неврологических или психических изменений. Продолжительность ее 3-5 лет.

Хроническая станция табакокурения - высокая толерантность достигает 1-2 пачек в день. Курение носит характер навязчивого желания. Элементы физического влечения появляются в виде утреннего кашля, чувства дискомфорта, постоянного желания продолжать курение. В головном мозге формируется так называемый центр никотиновой зависимости, который и определяет постоянную тягу к курению[8]. Первые симптомы соматического неблагополучия проявляются в виде бронхита, начальных симптомов заболевания желудка (изжога, неприятные ощущения, редкие боли), быстро проходящие неприятные ощущения в области сердца, изменения пульса, колебания артериального давления. Неврозоподобная симптоматика сводится к ощущению «тяжелой головы», нарушению сна, повышения раздражительности, некоторому снижению работоспособности. Продолжительность стадии от 5 до 20 лет.

Поздняя стадия табакокурения - характеризуется снижение толерантности, высокие дозы никотина вызывают явления дискомфорта. Психическое влечение падает. Курение не дает ощущение комфорта, становится автоматическим[5]. Систематически отмечаются признаки изменения деятельности сердечно-сосудистой системы, предракового состояния или рака, выраженной неврастении (нарушение сна, раздражительность, снижение памяти и работоспособности, потеря аппетита, потливости, головные боли и др.). Курильщик просыпается ночью, чтобы выкурить сигарету.

Курение связано с очень большим диапазоном психиатрических симптомов и синдромов, которые включают приступы паники, депрессивные состояния, беспокойство, различные фобии. Среди психиатрических пациентов курильщики составляют достоверно большую долю, в особенности для расстройств психотического круга [4].

Между выраженностью психических симптомов и их количеством, с одной стороны, и распространенностью курения, с другой, имеется прямая взаимосвязь. Если психические расстройства находятся в активной фазе, то это повышает риск начала курения. Это касается, в первую очередь, большой депрессии, тревожных расстройств и наркоманий.

При количественной оценке уровня никотиновой зависимости обнаруживается, что люди, страдающие шизофренией, в среднем характеризуются более выраженной зависимостью от никотина [10]. Среди них также большую долю составляют люди с признаками выраженной зависимости, например, выкуривающие свою первую сигарету в течение первого получаса после пробуждения и выкуривающие большее количество сигарет в целом. Кроме большей интенсивности курения, больные шизофренией отличаются также более высоким содержанием никотина в моче по сравнению с курильщиками, не страдающими шизофренией, но выкуривающими столько же сигарет в день. Это означает, что страдающие шизофренией курильщики извлекают большие дозы никотина из сигарет.

Перечисленные факты дают возможность предположить, что между курением и шизофренией имеется определенная взаимосвязь. Увеличение выделения дофамина, вызванное курением, видимо, облегчает некоторые клинические проявления шизофрении(3). Поэтому больные шизофренией могут курить в попытке самолечения. И в большинстве случаев обнаруживается, что курение предшествует манифестации шизофрении. Некоторые вещества, попадающие в организм при курении, также взаимодействуют с нейролептическими средствами, используемыми для фармакотерапии шизофрении, значительно снижая уровни нейролептиков в плазме крови.

Взаимоотношения курения и шизофрении, подтверждают гипотезу о том, что потребление никотина посредством курения табака зачастую является симптомом серьезного отклонения в структуре и функции головного мозга. Также у курильщиков с большей вероятностью развивается депрессия, а те, у кого имеются признаки депрессии, с большей вероятностью курят. Связь между курением и депрессией подчеркивается и тем фактом, что депрессия - один из важнейших компонентов синдрома отмены никотина у курильщиков[12].

Взаимоотношения между курением и большой депрессией носят сложный характер. В продольном исследовании длительностью 5 лет было обнаружено, что наличие депрессии в начале периода наблюдения повышало риск развития ежедневного курения, а ежедневное курение в начале повышало вероятность большой депрессии к моменту завершения периода наблюдения. По всей видимости, это означает, что имеются общие причины развития никотиновой зависимости и большой депрессии[16]. К таким результатам пришло исследование, основанное на наблюдении в течение нескольких лет за когортой молодых людей в Новой Зеландии [11]. Связь между курением и депрессией сохраняется, в том числе после учета различных факторов, которые связаны с каждым из этих явлений. Так же, как и у больных шизофренией, для больных и биполярным, и монополярным психозом курение может иметь характер самолечения. В реализации вознаграждающих эффектов в головном мозге участвуют такие вещества как норадреналин, серотонин и нейромедиаторы, в частности дофамин. Лекарства, используемые в качестве антидепрессантов, повышают содержание в определенных структурах мозга дофамина, норадреналина или серотонина[13]. Подобным образом, никотин стимулирует выработку этих веществ, тем самым противодействуя развитию депрессии, и это может поддерживать курение у тех, кто начал его на фоне депрессии.

Кроме никотина, по-видимому, другие компоненты табачного дыма также могут оказывать воздействие на головной мозг, в частности, ингибируя активность моноаминооксидазы - фермента, ответственного за расщепление нейромедиаторов, которые химически относятся к моноаминам, то есть норадреналина, серотонина, дофамина.

Больные большой депрессией испытывают особенные трудности при прекращении курения. Наличие депрессивной симптоматики в анамнезе служило прогностическим признаком неудачи в прекращении курения(5). Попытки прекращения курения или даже сокращения количества сигарет проявлялись более выраженными симптомами отмены у лиц с депрессивными или тревожными расстройствами в анамнезе. Когда индивидуумы с историей депрессии прекращают курить, у них могут проявляться депрессивные признаки и, в некоторых случаях, может последовать серьезная депрессия [10]. Это объясняет более низкие уровни прекращения курения у депрессивных людей по сравнению с курильщиками, которые не имеют депрессивных признаков.

Мы также можем говорить что, с курением связан более высокий риск суицидов и попыток самоубийства. Среди психиатрических пациентов, страдающих депрессией и шизофренией, среди курильщиков риск совершения когда-либо в жизни попытки самоубийства был в 1,60-4,23 раза выше, чем среди некурящих [4]. Они также отличались более выраженными суицидальными мыслями и показателями агрессии, чем некурящие. Показатели уровней серотонина в головном мозге оказались обратно пропорциональными количеству выкуриваемых сигарет. По данным исследования, которое охватило 157 подростков 12-17 лет, госпитализированных в психиатрическую клинику, если подростки курили ежедневно, то риск суицидальных попыток увеличивался в 4 раза, а риск самоповреждений в 3 раза по сравнению с некурящими. Хотя в обследованной группе курение было в равной мере распространено как среди мальчиков, так и среди девочек, склонность к суицидальному поведению оказалась различной, у девочек связь между курением и суицидальными действиями оказалась более выраженной [14]. Особенностью этой группы является то, что эти девушки не осознают истинного значения своих суицидальных действий и не воспринимают смерть как финальное событие [14]. По мнению авторов, поощрение к прекращению курения может снизить проявления суицидальных тенденций [15].

Таким образом, курение существенно повышает риск развития психопатологических синдромов и является превалирующим негативным фактором. Полное прекращение курения может оказать благотворное влияние на нивелирование психопродукции. Прекращение курения оправдано при любом состоянии здоровья и при любом стаже курения.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Андреева Т. И., Красовский К. С.Табак и здоровье, Киев, - 2004.- гл.11
2. Вейн А.М., Воробьев О.В., Дюкова Г.М. Стресс, депрессия и психосоматические заболевания. М.:Меди цина. - 2004.
3. Гарганеева Н.П. Психосоциальный стресс и метаболизм липидов: концепция факторов риска и новый подход к профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. РМЖ. - 2008.- Т.16.№12, 1712-1719.
4. Иванец Н.Н., Анохина И.П., Стрелец Н.В. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1997; 9(9):C 4 - 10.
5. Каплан Г.И., Сэддок Б. Дж. Клиническая психиатрия. Т.1. - М.: Медицина, 1994; 672c.
6. Личко А.Е., Битенский В.С. Подростковая наркология. - М.: Медицина, 1991; 304c.
7. Кесельман Л. Е., Мацкевич М. Г. Социальное пространство наркотизма. СПб: Изд-во Инст. им. В. М. Бехтерева. 2002. 250 с.
8. Окнин В.Ю. Проблема утомления, стресса и хронической усталости. РМЖ. Человек и лекарство.2004.Т12, №5,C 276-279;
9. Пятницкая И.Н. Клиническая наркология. - Л.: Медицина, 1975; 333.
10. BuslowN. Novak S.Kessler R. Psychiatric disorders and stages of smoking. Biol. Psychiatry 2004. 69-76 p.
11. Brown S. Inskip H. Causes of the excess mortality of schizophrenia 2002. 212 p.
12. Mcneill A. Smoking and mental health -a review of the literature 2005. Smoke free London programme.
13. Advansing Knowledge on Regulating Tobacco Produkts.- Monograph. World Health Organization . 2001.
14. Journal of Toxicology and Environmental Health 1998. 307-364 pages.
15. Hurt RD . Robertson CR. Prying open the door to the tobacco industry secrets about nicotine. Journal of American Medical Association. 1999 1173-1181 pages.
16. Ziem G. et al. Chronic fatigue syndrom, fibromyalgia and chemical sensitivite overlapping disoders // Arch. Intern. Med.