Хроническая ишемия головного мозга и сосудистая деменция:диагностика и современные аспекты лечении

АННОТАЦИЯ

Сосудистые факторы риска оказывают прямое влияние на кровеносные сосуды и сосудистые функции. В исследованиях по изучению факторов риска развития сосудистой деменции (курение, гипертония и сахарный диабет) сказано, что госпитализация связана по поводу когнитивного снижения функций и особенно четко это прослеживается у больных среднего возраста.

Ключевые слова: инфаркты головного мозга, атеросклероз, когнитивные расстройства, цереброваскулярная болезнь, артериальная г ипертензия, инсульт.

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) - одна из основных причин (20%) деменции людей старшего возраста. В ряде европейских исследований показана распространенность сосудистой. Деменции на уровне 1,6% среди людей старше 65 лет [1]. При этом отмечается, что распространенность и тяжесть сосудистой деменции имеют тенденцию к устойчивому росту с возрастом. В большинстве случаев ХИМ развивается на фоне артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов головного мозга. Факторами риска развития ХИМ и сосудистой деменции являются сахарный диабет, артериальная гипертензия, курение [2,3]. Эти сосудистые факторы риска оказывают прямое влияние на кровеносные сосуды и сосудистые функции. В одном из исследований по изучению факторов риска развития сосудистой деменции (курение, гипертония и сахарный диабет) они были тесно связаны с последующим риском госпитализации по поводу когнитивного снижения; особенно четко это просле-живалось для больных среднего возраста. Данная связь оказалась более сильной, когда факторы риска оценивались в молодом возрасте и повторно в более старшем возрасте [3]. Поражение мелких сосудов (в частности, капилляров) играет важную роль в патогенезе деменции. По данным разных авторов, данное состояние часто сосуществует с поражением крупных сосудов атеросклерозом и с болезнью Альцгеймера.

При нейровизуализации обнаруживают участки гиперинтенсивного сигнала в белом веществе и лакунарные инфаркты головного мозга. Зачастую у больных с данной патологией можно выявить сосудистые факторы риска: инсульты в анамнезе, сахарный диабет, повышенный уровень глюкозы крови - факторы риска, более характерные для больных, у которых при нейровизуализации обнаруживают участки гиперинтенсивного сигнала от белого вещества мозга [4]. Тогда как мужской пол, артериальная гипертензия, инсульт в анамнезе, повышенный индекс массы тела, высокие уровни триглицеридов - факторы риска образования новых лакунарных инфарктов (лакун). При поражении атеросклерозом крупных сосудов обычно развиваются крупные инфаркты головного мозга. Одиночные инфаркты в стратегически значимых зонах головного мозга, множественные двусторонние инфаркты и множественные лакунарные инфаркты могут приводить к познавательной дисфункции, которая характе-ризуется большим спектром клинических проявлений и различными по степени тяжести когнитивными расстройствами. Нейровизуализация головного мозга играет решающую роль в постановке диагноза сосудистой деменции. Но при этом замечено, что нет четкой корреляции между степенью когнитивного снижения и тяжестью поражения головного мозга при нейровизуализационных методах обследования.

Нарушения познавательных функций, которые связаны с ХИМ, могут варьировать от «цент-рального» дефицита (такого как афазия, визуальная агнозия или игнорирование неврологического дефекта) к расстройствам когнитивных функций в рамках деменции (от субклинического течения до грубых расстройств). В отличие от нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Альцгеймера, нет единого профиля нарушений познавательных функций, которые характеризовали бы сосудистую деменцию. Наиболее распространенным проявлением сосудистой деменции является когнитивное снижение, более очевидное, чем мнестические расстройства [5]. Одиночные инфаркты мозга могут привести к значительному когнитивному дефициту, если они располагаются в гиппокампе, таламусе, хвостатых ядрах и правой теменной доле [6,7]. В частности, инфаркты в правой теменной доле могут привести к острому делирию, а затем может развиться когнитивное снижение, которое характеризуется глубокой апатией, пространственной дезориентацией и ухудшением концентрации внимания [5].

Множественные лакунарные инфаркты могут также быть причиной деменции. В спектр когнитивных расстройств таких больных могут входить апатия, снижение исполнительной функции и психомоторное торможение. У большинства пожилых людей можно выявить клинически немые лакунарные инфаркты, причем с возрастом их количество увеличивается. У людей без деменции наличие немых лакунарных инфарктов связано с повышенным риском развития когнитивного снижения и деменции [4]. При наличии обширных гиперинтенсивных очагов в белом веществе головного мозга есть значимые, но непостоянные взаимосвязи с когнитивным снижением. Отсутствует определенная клиническая картина, которая неизменно была бы связана с изменениями белого вещества при нейровизуализации. Остается нерешенным вопрос о минимальном сосудистом поражении исходя из нейровизуализационных или клинических особенностей, необходимых для развития когнитивного снижения. Некоторые эксперты полагают, что цереброваскулярная болезнь обязательно должна включать многократные инфаркты и обширные гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга для того, чтобы диагностировать сосудистую деменцию [9].

Описывают два важных критерия ХИМ, при наличии которых можно подозревать когнитивное снижение у больного: 1. Начало сразу после или значительное ухудшение познавательных функций после инсульта (в течение 3 месяцев). 2. Наличие при нейровизуализации двусторонних инфарктов серого или белого вещества в лобной, височной или теменной коре, базальных ганглиях или таламусе. Эти критерии являются основными диагностическими критериями для постановки диагноза сосудистой деменции с большой долей вероятности [9]. Если у пациента с когнитивным снижением имеется только один из этих критериев, то он попадает в категорию больных с возможной сосудистой деменцией. Наличие еще одного критерия - «центральных» неврологических знаков увеличивает вероятность диагноза, клинически соответствующего ХИМ. Однако «центральные» неврологические знаки, такие как односторонний симптом Бабинского или гиперрефлексия, являются неспецифичными. Наличие двух вышеперечисленных критериев (в отличие от третьего) являются более значимыми при постановке диагноза ХИМ. Вопрос о патогенетическом лечении ХИМ и сосудистой деменции остается открытым.

Ингибиторы холинэстеразы, такие как галантамин, показывают достаточно скромную эффективность в отношении коррекции симптомов сосудистой деменции (диагноз ставили с помощью критериев NINDS- AIREN). Мемантин также показал умеренную эффективность у больных с сосудистой деменцией. Гипотензивная терапия у пациентов без когнитивного снижения, возможно, уменьшает риск развития деменции. Обзор крупных рандомизированных исследований по изучению эффективности гипотензивных средств показал, что у 5 из 6 больных лечение имело благоприятное воздействие на когнитивные функции. Однако не до конца понятно, имеет ли при этом значение тип гипотензивного средства. Для коррекции проявлений ХИМ в нашей стране традиционно используются препараты, улучшающие мозговое кровообращение и мозговой метаболизм. Среди таких препаратов Кавинтон (этиловый эфир аповинкаминовой кислоты), который является производным винкамина, алкалоида растений рода Барвинок (Vinca Minor L). Препарат выпускается в ампулах по 2, 5 и 10 мл и в таблетках по 5 и 10 мг.

Первоначальная суточная доза - 20-25 мг в разведении 400-500 мл физиологического раствора для инфузий, внутривенно, медленно (капельно). Было установлено, что инфузионный метод применения Кавинтона в начале курса лечения приводит к более выраженному терапевтическому улучшению с точки зрения быстроты наступления и выраженности эффекта. Была разработана схема инфузионного применения данного препарата с постепенным титрованием дозы от 20-25 до 50 мг/сут с разведением в 500 мл физиологического раствора , внутривенно, капельно, медленно до 80 капель в мин., в течение 7-14 дней с последующим приемом Кавинтона форте по 10 мг 3 раза в день в течение 3 мес. Целесообразны повторные курсы 2-3 раза в год с применением новых форм раствора Кавинтона 25 мг № 10, 50 мг № 5 и Кавинтона форте 10 мг № 90. Максимальная доза - до 1 мг/кг веса.

При применении Кавинтона необходимо помнить, что: • ампулированная форма не рекомендуется для внутримышечного введения; • раствор Кавинтона для инъекций не совместим с введением гепарина; при лечении больных с геморрагическим инсультом внутривенное введение Кавинтона допустимо с 5-7-х суток заболевания. Кавинтон имеет 5 основных фармакологических и биохимических механизмов действия: селективное улучшение кровообращения мозга и потребления кислорода без существенного изменения показателей центральной гемодинамики; повышение толерантности мозга к гипоксии и ишемии; противосудорожная эффективность; ингибирующий эффект в отношении фермента фосфодиэстеразы; улучшение реологических характеристик крови и антитромбоцитарная активность.

При дальнейших исследованиях было также показано, что Кавинтон обладает прямым нейропротекторным механизмом действия на клетки мозга, как in vitro, так и in vivo. Говоря о переносимости препарата, можно отметить, что Кавинтон имеет высокий профиль безопасности. За 30 лет его применения не было зарегистрировано ни одного случая побочного действия при пероральном приеме. Показано, что у пациентов с ХИМ длительная плановая терапия вазоактивными препаратами значимо корректирует качество жизни и позволяет предотвратить прогрессирование функционально-морфологических церебральных расстройств. Раннее начало вазоактивной терапии рассматривается, как метод коррекции церебрального метаболизма при хронической ишемии головного мозга.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Добрынина Л. А. Инсультоподобные нарушения и ишемические инсульты при митохондриальных заболеваниях / Л. А. Добрынина, Л. А. Калашникова // Клиническая медицина. - 2010. - № 6. - С. 7-13.
  2. Дюсембаев Б. К. Генетические механизмы развития сосудистых заболеваний мозга / Б. К. Дюсембаев // Медицина. - 2010. - № 9. - С. 19-22.
  3. Ефанкина О. Н. Организация лечебно-профилактической помощи больным на базе дневного стационара / О. Н. Ефанкина // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. - 2010. - № 1. - С. 43-44.
  4. Зайниддинова Р. С. Особенности перинатальных гипоксических поражений головного мозга у детей / Р. С. Зайниддинова // Справочник педиатра. - 2011. - № 7. - С. 27-33.
  5. Захидов А. Я. Неинвазивная вентеляция легких при острой дыхательной недостаточности у больных с мозговым инсультом / А. Я. Захидов // Пульмонология. - 2010. - № 2. - С. 62-64.
  6. Инсульты у детей и возможности нейродиетологии (часть 1) / В. М. Студеникин [и др.] // Справочник педиатра. - 2011. - №12. - С. 11-19.
  7. Инсульты у детей / В. М. Студеникин [и др.] // Справочник врача общей практики. - 2012. - № 4. - С. 43-52.
  8. Качурина Д. Р. Церебральные инсульты у новорожденных / Д. Р. Качурина // Фармацевтический бюллетень. - 2009. - № 1-2. - С. 33-35.
  9. Комплексная нейпропротекция при ишимическом и гипоксическом состоянии головного мозга у новорожденных / Ф. М. Иминова [и др.] // Эскулап. - 2009. - № 10.
  10. Корсун Е. В. Возможности фитотерапии при цереброваскулярной патологии / Е. В. Корсун // Вестник семейной медицины. - 2011. - № 2. - С. 90-92.
  11. Котова О. В. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения / О. В. Котова, Е. С. Акарачкова // Фарматека. - 2010. - № 9. - С. 57-59.
Год: 2013
Город: Шымкент
Категория: Медицина