Применение сорбифер дурулес при железодефицитной анемии

АННОТАЦИЯ

Анемия - это клинико - гематологический синдром, в основе которого лежит тканевая гипоксия, развивающаяся в результате снижения количества гемоглобина в крови. Это может быть следствием кровопотери, нарушения образования эритроцитов, их усиленной деструкции или сочетания указанных причин. Важное значение в клинике имеет адекватная терапия.

Ключевые слова статьи: железо, анемии, препаратов, ферротерапии, восполнение.

Распространенность анемий среди населения зависит от региона, пола, возраста, эколого-производственных и климатогеографических условий. Наиболее часто встречаются железодефицитные анемии, составляя в структуре у женщин до 90%, у мужчин - до 80%. По последним данным железодефицитная анемия(ЖДА) у студенток (возраст 18-25 лет) составила около 80%, у беременных женщин- 35%, у женщин, имеющих производственный контакт с органическими растворителями, - 37,4%, у пожилых -10,2%. Наш регион является эндемичным по железодефицитной анемии (ЖДА).

Железодефицитные состояния(ЖДС) - распространенная форма алиментарной недостаточности, а ЖДА является наиболее частой в структуре малокровия. По данным ВОЗ, 700 млн человек страдает ЖДА. В  отдельныхрегионах их частота среди детей достигает 30-70%, среди женщин - 11-40%, среди девочек-подростков - 9%. Среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа (ЛДЖ), когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Он колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии. ЖДС - длительный процесс, когда по различным причинам возникает недостаток эссенциального микроэлемента - железа. Сначала развивается латентная стадия, а позже - явная ЖДА. Патогенез латентного дефицита железа заключается в выраженном истощении его транспортных и органных запасов при сохраняющихся еще в нормальных пределах показателях красной крови. ЖДА является крайней степенью дефицита железа в организме. Формируются морфофункциональные нарушения многочисленных железосодержащих и железозависимых клеточных структур (гемоглобин, миоглобин, антиокислители - каталазы, цитохромы, миелопероксидазы, дегидрогеназы и др.), обусловливающих нормальное функционирование клетки, стационарный уровень реакции липоперекисей и антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма.

Среднее содержание железа в организме - 4,5-5 г. Из них 2,5 г находится в составе гемоглобина, расходующегося на осуществление транспорта О2 кровью, 140 мг - на транспорт кислорода в мышцы (миоглобин), 1600 мг у мужчин и 100-400 мг у женщин железа содержится в виде ферритина, 4 мг- трансферрина и 1 мг необходим для утилизации О2 в составе энзимов. Физиологические же потери железа (с мочой, потом, калом, волосами, ногтями независимо от возраста и пола) составляют от 1 мг/сут. У женщин при необильной менструации, продолжающейся 3-4 дня, теряется 30-50 мл крови, при этом потери железа составляют около 15 мг, тогда как при гиперполименоррее (50-250 мл крови) потери железа могут быть значительно выше. Во время беременности, родов и лактации теряется до 1700-1800 мг этого микроэлемента. За сутки из пищи при нормальном рационе всасывается не более 2 мг железа, поэтому при повышенной потребности в железе его дефицит начинает восполняться за счет запасного, затем транспортного фондов - стадия ЛДЖ и лишь на последнем этапе - за счет гемоглобинового железа- стадия ЖДА.

Причинами железодефицитных состояний могут быть кровопотери в виде мено-метроррагий, из желудочнокишечного тракта, массивные кровопотери (одно- и многократные), длительное донорство (встречается в 6% случаев), повышенная потребность в железе в период роста организма, беременности, лактации (восстановление обмена железа после родов при необильных месячных происходит лишь через 2 года), профессиональный контакт, например, с органическими растворителями. Сидеропения может быть также следствием нарушенного всасывания железа, недостаточного поступления его в организм с пищей (вегетарианство, голод), а также врожденного дефицита железа. Недостаток железа, развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным трофическим изменениям волос (истончение, усиленное их выпадение, раннее поседение). Наряду с этим появляется ломкость ногтей, поперечная их исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление ногтевой пластинки, уплощение, вогнутость ногтей вплоть до ложкообразных (койлонихия), нередко наблюдается недержание мочи. У больных возникает извращение вкуса в виде пристрастия к сырому мясу, тесту, к мелу, зубному порошку и т.д. Больных привлекают запахи плесени, бензина, керосина, ацетона и т.д.

Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, к глосситу, к кариесу зубов. При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут выявляться участки ороговения, атрофического изменения в слизистой и в мышечной оболочке пищевода, что может проявиться сидеропенической дисфагией (симптом Пламмера-Винсона-Бехтерева). Больные ЖДС жалуются на слабость, утомляемость, хроническую усталость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в голове, у них отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность и сочетания этих проявлений сидеропении зависят от степени тяжести и от длительности дефицита железа. При ЛДЖ эти симптомы отмечаются в 70-80% случаев, а при ЖДА- в 100%. Отмечается снижение донороспособности, подавление специфической и неспецифической резистентности организма. У женщин с ЖДС чаще развиваются осложнения во время беременности и родов. Наблюдается снижение детородной функции у женщин, задержка развития и роста у детей. У больных с ЖДА отмечаются различные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы в виде вегетативной дисфункции, миокардиодистрофии, в том числе с явлениями некоронарогенной ишемии, кардиомиопатии с нарушением кровообращения различной степени, со стороны нервной системы - вегетососудистые, вестибулярные нарушения со стороны пищеварительной системы - поверхностные и атрофические гастропатии и гепатопатии.

Лабораторные критерии ЛДЖ: уменьшение коэффициента насыщения трансферрина<16 % вследствие снижения сывороточного железа и(или) повышения общей и латентной железосвязывающей способности, снижение содержания ферритина в сыворотке крови, повышение концентрации свободных протопорфиринов в эритроцитах >90 мкмоль/л. при нормальном уровне гемоглобина, который чаще всего находится на нижней границе нормы.

Лабораторные критерии ЖДА: снижение уровня Hb<120 г/л у женщин, <130 г/л — у мужчин анемия при этом имеет гипохромный гиперрегенераторный характер с пойкилоцитозом, анизоцитозом, полихромазией эритроцитов в сочетании с низким уровнем сывороточного железа и высокой общей платентной железосвязывающей способностью. Получение полной клинико-гематологической ремиссии., которая достигается путем возмещения дефицита железа в крови и тканях восстановления метаболизма эритроцитов и других клеток коррекции причин (заболеваний), лежащих в основе ДЖ коррекции висцеральных поражений ЖКТ, сердечно-сосудистой, гепатобилиарной систем - это и есть цель лечения.

Терапия проводится чаще пероральными препаратами железа. В настоящее время имеется более 30 наименований пероральных препаратов и среди многочисленных комплексных поливитаминов — около 70, содержащих в той или иной дозе железо. Наиболее физиологичными являются препараты, содержащие не трехвалентное, а двухвалентное железо, которое хорошо всасывается в желудке и тонкой кишке, особенно при снижении уровня соляной кислоты, свойственном для хронической ЖДА. Препарат должен обладать пролонгированным действием, что сокращает частоту его приема и благоприятно сказывается на больных. Перечисленным требованиям соответствуют многие современные фармпрепараты: фенюльс, «Ранбакси» (суточная доза 1 капсула 1-2 раза в день); ферроплекс (Biogal, Венгрия) - суточная доза 2-3 драже 3 раза в день; конферон (Венгрия) - суточная доза 1-2 капсулы 3 раза в день; сорбифер дурулес (Egis, Венгрия) - суточная доза 1-2 таблетки в день;тардиферон (Pierre Fabre, Франция) - суточная доза - 2 таблетки; ферро-градумет (ICN Galenica, Югославия) -суточная доза 1-2 таблетки в день.

У детей раннего возраста чаще используется мальтофер (Vifor, Швейцария). Хорошо зарекомендовал себя сорбифер дурулес (Egis, Венгрия)- антианемический эффект препарата достигается за счет комбинации железа (Fe сульфат) и витамина С. Fe сульфат восполняет недостаток железа в организме, а аскорбиновая кислота улучшает его всасывание. Препарат изготовлен по специальной технологии дурулес, что обеспечивает равномерное и постепенное высвобождение ионов железа из специального матрикса. Эта особенность препарата исключает возможность резкого повышения содержания железа в пищеварительном тракте, что приводит к отсутствию раздражающего действия ионов железа на слизистую оболочку пищеварительной системы.

Мы использовали сорбифер дурулес (Egis, Венгрия) при лечении 40 женщин с хронической постгеморрагической ЖДА, средний возраст которых составил 42,4 года, а продолжительность анемии от 12 до 96 месяцев. При исходном уровне Hb 76-98г/л больные получали по 2 таб. в сутки в сочетании с антиоксидантами и мембраностабилизаторами, цитопротекторами, антигипоксантами, ( a-токоферол до 100-150 мг в сутки, либо аскорутин, витамин А, витамин С, демисфон, эссенциале, липостабил, триавит, метионин, милдронат, предуктал и др.), а также сочетали с витаминами В1, В6, В2, В15, липоевой кислотой. Прирост НЬ на 10-14 г/л отмечен к концу первой недели лечения, к концу 2-й недели показатели НЬ возросли почти на 20 г/л. К этому же времени отмечалось улучшение общего состояния больных. Срок лечения зависит от исходного уровня НЬ и соответствует 1-2 месяцам. При выявлении больных в стадии ЛДЖ лечение проводится по той же схеме и с тем же контролем в течение одного месяца. Кроме того, необходима ликвидация причин (заболеваний), лежащих в основе дефицита железа.

Способ применения и дозы: по 1 таблетке 2 раза в день, за полчаса до еды принимают внутрь (не разжевывая), за 30 мин до еды, запивая 100 мл жидкости. Если возникают побочные эффекты (тошнота, неприятный привкус во рту), следует перейти на однократный прием препарата.

Лечение проводили под контролем уровня железа в крови. При восстановлении уровня железа и уровня гемоглобина продолжали лечение еще в течение 2 месяцев, для формирования запасов железа в депо. Обычная доза препарата в пересчете на Fe взрослым при лечении - 100-200 мг/сут, при профилактике и поддерживающей терапии - 100 мг/сут. Побочные действия чаще возникают со стороны ЖКТ: тошнота, диарея, запоры, боли в области эпигастрия, окрашивание кала в черный цвет. Противопоказания: Наличие стенозов желудочно-кишечного тракта (эзофагостеноза). Заболевания, следствием которых является повышенное депонирование железа.

Не рекомендуется совместное назначение с антацидами (препаратами, алюминия, магния, кальция), из-за снижения всасывания железа. Одновременный прием Сорбифера и антибиотиков тетрациклинового ряда или D- пеницилламина может привести к снижению абсорбции этих препаратов, вследствие образования хелатных соединений. При сохраняющемся источнике кровопотери после достижения полной клинико-гематологической ремиссии целесообразно проведение поддерживающей терапии (при гиперполименоррее в конце менструации принимать ферропрепараты и антиоксиданты 7-10 дней в каждом месяце на протяжении 3-4 циклов, при исходной тяжелой степени анемии необходимо проводить курсы терапии 1 раз в 4-6 месяцев под контролем НЬ и обмена железа). Динамическое наблюдение за больными ЖДА при сохраняющейся гематологической ремиссии осуществляется не менее 3 лет, так как снятие с учета приводит к рецидиву заболевания. ЖДА - это наиболее распространенное заболевание среди хронических неспецифических болезней требует ранней диагностики и длительного своевременного лечения, независимо от стадии дефицита железа и ее тяжести. Выявление лиц, имеющих факторы риска развития анемии, проведение профилактических мероприятий, препятствующих формированию железодефицита, позволит снизить развитие и прогрессиро-вание ЖДА.

 

ЛИТЕРАТУРА .

1. Казюкова Т.В., Самсыгина Г.А., Калашникова Г.В., Румянцев А.Г., Фаллух А., Мотина А.г., Левина А.А. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии. /Клиническая фармакология и терапия/М., 2002, том 9, №2, с.88-91.

Год: 2013
Город: Шымкент
Категория: Медицина