Морфологическая характеристика слизистой оболочки десны на фоне Насыбая

По данным ВОЗ (2000) в структуре стоматологических заболеваний патология полости рта занимает одно из ведущих мест. Распространенность заболеваний полости рта среди населения достигает 98 %, большую часть из которых составляют воспалительные заболевания пародонта - гингивит и пародонтит. Несмотря на значительные достижения современной стоматологии в диагностике и лечении воспалительных заболеваний пародонта, тем не менее, сохраняется высокая частота рецидивов заболевания, короткие периоды ремиссии, переход в развившиеся, более тяжелые формы заболевания. Это, как правило, свидетельствует о часто недостаточной эффективности применяемых методов терапии воспалительных заболеваний пародонта[1,2]. Болезни пародонта являются одной из наиболее актуальных проблем стоматологии, так как, несмотря на улучшение стоматологической помощи, число больных остается весьма значительным. Периодонтит является основной причиной потери зубов, что обусловливает повышенное внимание исследователей к его патогенезу и терапии [1,2]. В возникновении и развитии болезней периодонта принимают участие множество экзогенных и эндогенных факторов.

Хотя тяжесть поражения пародонта может быть охарактеризована по таким параметрам, как степень резорбции альвеолярной кости и глубина пародонтального кармана, весьма трудно дать определение текущей активности процесса, тесно связанной с проявлением локальных патологических реакций в тканях пародонта [5,6]. Проблеме изучения этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта посвящен целый ряд работ, но в большинстве таких работ объектом исследования являлись ротовая и десневая жидкости, периферическая кровь из десен. В то же время особый интерес может представлять изучение структурных изменений в тканях пародонта, и в первую очередь десны, развитие которых обусловливает появление клинически определяемых симптомов хронических воспалительных заболеваний пародонта. Современный уровень научных воззрений недостаточно полно раскрывает и описывает механизмы нарушений и критерии диагностики заболеваний пародонта, отягощенных соматическим фоном, особенно, в пожилом возрасте, отсутствуют четкие алгоритмы лечения по данной нозологической форме, что определяет актуальность работы[7,8]..

Цель исследования: Изучить тенденцию морфологических признаков воспаления, пролиферативных процессов эпителия и состава воспалительного инфильтрата в десне при употребления насыбая у пациентов школьного возраста.

Материалы и методы исследования. Наблюдение за пациентами медицинской клиники при МКТУ им. Х.А. Ясави, осмотрено и обследовано 156 больных. Для проведения исследования из различных отделов полости рта удалили зубы и фиксировали на 10% растворе нейтрального формалина и растворе Карнуа. Кусочки после обезвоживания на спиртовой батарее возрастающей концентрации заливали в парафин. Срезы толщиной 5-8 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, по методу Ван-Гизона и изучали под световом микроскопе, нужные участки для демонстрации фотографировали [7,8].

Результаты и их обсуждение. Результаты микроскопического изучения операционно-биопсийного материала показали, свободная часть десны не связана с поверхностью зуба и не имеет прочного прикрепления

к надкостнице соединительнотканными волокнами. Свободная и прикрепленная десна выстлана многослойным плоским ороговевающим эпителием, который улучшает условия адаптации десны к механическим, химическим и температурным воздействиям. Эпителий борозды - выстилает внутреннее пространство бороздки. Около поверхности эмали он переходит в эпителий прикрепления. За пределами бороздки он переходит в эпителий десны. Эпителий борозды имеет существенные особенности. Он лишен слоя ороговевающих клеток, что значительно повышает его проницаемость и регенераторные способности.Кроме того расстояние между эпителиальными клетками больше, чем в других отделах слизистой оболочки десны. Это способствует повышенной проницаемости эпителия как для токсинов с одной стороны, так и для лейкоцитов - с другой.

При исследованиях у части больных обнаружены поверхностные морфологические изменения на слизистой оболочке десны, соответствующие поверхностному и глубокому воспалительному процессу. При этом воспаление отмечается, в маргинальном десневом пародонте 1,2 или нескольких зубов, отличие от нормы имеют дистрофические, воспалительно-деструктивные и небольшие некротические изменения (рис.1,2). Поверхностный эпителий представлен разными по высоте клетками. Ядро их в основном ориентировано к базальной части. Цитоплазма несколько набухшая, значительно удлинена и заполнена слизистой массой. Базальная мембрана неровная, местами отслоена от покровного эпителия. Собственная соединительно-тканевая основа поверхностных слоев слизистой оболочки несколько разрыхлена за счет отека.

В слизистой десны развивались отек, гиперемия, воспалительная клеточная инфильтрация (рис,3).В ней кровеносные и лимфатические сосуды несколько расширены, в окружности их определяется лимфоидные и плазматические клетки. В области шейки зуба выявляются камни. При данной стадии повреждения слизистой оболочки, кроме вышеописанных изменений определяется отторжение плоского эпителия и образование эрозивных дефектов, где собственная ткань слизистой оболочки значительно инфильтрирована лимфоплазматическими клетками. Они проникают в костномозговые пространства. При дистрофической форме пародонтита воспалительные изменение не выявлено.

При 1-стадии характеризуется развитием в костной ткани дистрофических изменений с гладкой и лакунарной резорбцией компактной костной ткани межзубных перегородок(рис.4).В строме слизистой десны наблюдается реактивное воспаление с увеличением в ней гликозамингликанов. В альвеолярной кости обнаружено прогрессирующая деминерализация и разрушение волокон цемента, с последующим набуханием коллагеновых волокон. Эти изменение свидетельствуют о начале резорбции кости. При второй стадии наблюдается выраженные явления гингивита(рис.5), к этому времени образовалось зубнодесневой карман с

гноетечением. При этом под эпителием десны обнаруживается диффузная и очаговая инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками, макрофагами, фиброз субэпителиальной основы, что свидетельствует о хроническом воспалительном процессе, количество полиморфноядерных лейкоцитов уменьшается. Гистологическом препарате выявлено разрастание многослойного плоского эпителия зубнодесневого кармана, который опускается ниже эмалево-цементной границы (рис.6).

ЛИТЕРАТУРА

  1. Боровский Е.В., Машкилейсон А. Л. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. - M.: Медицина, 2001. - 400 С.
  2. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи под ред А.Г.Шаргородского. М.,1994.
  3. Гаврилов Е.И. Деформации зубных рядов. - M.: Медицина, 1984. - 190 С.
  4. Дедова Л.H., Боднарик Е.А., Володько А.А. Острые воспалительные процессы в тканях периодонта: острый язвенный гингивит и периодонтальный абсцесс: Учеб.-метод. пособие. - Мн.: БГМУ, 2004. -26 С.
  5. Дедова Л.H., Фёдорова И.Н., Шебека Л.В. Симптоматический периодонтит на фоне системных заболеваний. Учеб.-метод. пособие. - Мн.: БГМУ, 2004.40 С.
  6. Орехова Л.Ю. Заболевания пародонта. - М.: ПолиМедиаПресс, 2004. 432 С.
  7. Славин М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях.-Москва:Россия,1989.-С.12.
  8. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. - Москва: Россия, 1990. С. 10.
  9. Husson J. L. et al. (2001). Les ceramiques en phosphate de calcium sont elles une alternative aux grerfe cortico-spongieu- ses vertebralcs poslero-laterales?
  10. Use of calcium phosphate ceramics in posterolateral vertebral fusion.! Rachis. 13: 223-228.
  11. Zerbo I. R. et al. (2001). Histology of human alveolar bone regeneration with a porous tricalcium phosphate. A report of two cases. Clin. Oral. Implants. Res. 12:379-384.
  12. Wiltfang J. et al. (2003). Sinus floor augmentation with betatricalciumphosphate (beta-TCP): does plateletrich plasma promote its osseous integration and degradation? Clin. Oral. Implants. Res. 14: 213-218.
Теги: Россия Рис
Год: 2012
Город: Шымкент
Категория: Медицина