По приблизительным оценкам ежегодно в мире от рака желудка умирает около 1000000 человек [1].Контролируемые проспективные исследования, выполненные по методике «случай-контроль» показали, что рак желудка у инфицированных H.pylori (Нр) встречается в 4-6 раз чаще, чем у неинфицированных [2].Важно отметить, что в странах с высоким риском рака желудка инфицирование Hp происходит в раннем детстве, и это дает основание считать, что длительное течение инфекции может быть причиной прогрессирования хронического гастрита в рак желудка [3].Как установлено, инфекция Hp является основной причиной хронического гастрита человека. При Нр(+) гастрите апоптозу подвергается значительно большее количество клеток, чем в норме, причем это явление полностью обратимо при эрадикации Hp [4].

После эрадикации Hp снижается степень воспаления и атрофии в слизистой оболочке антрального отдела желудка, но кишечная метаплазия сохраняется на прежнем уровне [5]. Гиперплазия и метаплазия желудочного эпителия значительно увеличивают риск развития рака желудка и MALT-лимфомы [6]. Результаты множества эпидемиологических исследований продемонстрировали этот риск, особенно когда Hp - инфекция была приобретена в детстве. Они заставили Всемирную организацию здравоохранения определить данный микроорганизм как канцероген 1-го типа[7]. Инфицирование Нр приводит к увеличению риска развития не только язвенной болезни (ЯБ), но и рака желудка [8]. Колонизация Hp слизистой оболочки желудка (СОЖ) неизменно сопровождается возникновением воспаления и хронического гастрита, хотя это часто протекает бессимптомно. Вероятно, исход инфекции определяется комбинированным влиянием факторов, включая вариабельность микроорганизмов и ответа хозяина на инфекцию, воздействие окружающей среды.

Цель исследования - выявление онкопатологии среди пациентов европейской национальности и казахов, наблюдающихся с хроническим гастритом (ХГ), как инфицированных, так и неинфицированных Hp. Оценить влияние эрадикационной терапии на течение заболевания и его осложнения в течение 7 лет наблюдения за больными ХГ с Ир (+) и Ир (-).

Материал и методы.Обследовано 2153 больных за период 2008-2012 гг. с диспепсическим синдромом. Проведены ЭГДС, с исследованием биопсийного материала. Диагностика H.pylori выполнено 2 методами (цитологический и уреазный тест). Эрадикационная терапия включала в себя антисекреторный препарат, два антибактериальных средства и препарат Де-Нол с 7- и 10-дневным приемом.

Результаты. ХГ был выявлен у всех пациентов. При эндоскопическом исследовании СОЖ патологические изменения локализовались в антральном отделе и теле желудка, в то время как кардиальный отдел у всех больных был интактен. У 56,0% больных был ХГ с преобладанием двойной локализации в теле и антральном отделе желудка. У 51,1% больных были обнаружены эритематозно-экссудативные и 22,5% - гиперпластические изменения СОЖ. У 43,4% пациентов имели место эрозии, и в 41,2% они локализовались в антральном отделе желудка. Атрофический гастрит установлен 17,0% пациентов, лимфофолликулярная гиперплазия -у 3,3%. Следует отметить, что у всех Нр(-) больных был обнаружен гиперпластический гастрит, и при этом отсутствовали структурные изменения СОЖ. Инфицированность Hp составила 80,3% по данным наших исследований, причем частота выявления не зависела от пола.

Сезонность заболевания была присуща 95% больным, причем не зависела от национальной принадлежности и возраста. Частота обострений чаще всего колебалась от 1 до 2 раз в год (1 раз в год - у 48,3 %.больных, 2 раза в год - у 38,4 %). Длительность анамнеза по ХГ с развитием ЯБ от 5 до 10 лет была наиболее частой среди казахов - 26,6% против европейцев- 18,3%. У 30% больных длительность анамнеза составила от 1 до 5 лет; 25% больных - более 10 лет. ХГ с язвенной болезнью преобладал среди лиц европейской расы в 2 раза. ЯБдвенадцатиперстной кишки(ЯБДПК) выявлена у 56,7% больных. В зависимости от локализации наибольший процент больных пришелся на язвы субкардиального отдела и язвы передней стенки луковицы ДПК - 58%.

Особо были рассмотрены язвы, развившиеся после хирургического вмешательства (язва анастомоза)- у 23 больных, которые возникали при ХГ, ассоциированном с НР(+). Сочетанная локализация язв в желудке отмечена у 3,4% больных, в ДПК -в 5% случаев. В группе больных с ЯБДПК 76% составили лица с язвенным дефектом средних размеров, 16% - малых и 8% - больших. ЯБЖ средних размеров отмечена в 80% случаев, больших размеров - в 20%. В группе больных - казахов- осложненное течение ЯБЖ в анамнезе отмечали 45% пациентов; причем в 35% это были больные, анамнез которых составил от 5 до 10 и более лет. Впервые ЯБ была установлена эндоскопически у 25% больных.

Малигнизация выявлена у 22.2% больных с Нр(+) и ни у одного пациента с НР(-). Таким образом, осложненное течение ХГ с ЯБ одинаково часто встречается как у казахов, так и у лиц европейской принадлежности, а присутствие факторов риска у них в 96,6 % говорит о тригерном их влиянии.

Мы обнаружили абсолютную инфицированность Hp (100 %) у обследуемых больных ХГ с ЯБЖ, за исключением группы больных в возрастной группе старше 60 лет, где инфицированность Hp снизилась до 75% (р<0,05). Проведение антихелиобактерной терапии по7- и 10—дневной схеме проводились в течение периода наблюдения с контролем НР инфекции после эрадикационной терапии. Эффективность трехкомпонентной антихеликобактерной терапии у казахов была низкой, а четырехкомпонентной - сопоставимой с группой лиц европейской национальности.

Двухлетнее наблюдение после успешной эрадикации позволяет делать вывод о возможности предупреждения рецидива заболевания в 85%-89% случаев. В случае неуспешной эрадикации частота рецидивов составляла 38%, что сравнимо с группой больных, не получавших антибактериального лечения (40%). Инфицированность НР не влияло на основные клинические проявления ЯБЖ, за исключением более частого развития изжоги у НР(+) больных с впервые выявленным заболеванием (28 %).Эффективность лечения ЯБЖ в течение 1 года наблюдения составила при применении висмута трикалия дицитрата в комбинации с ранитидином -74,4 %, рабепразолом -62,4 %. За период наблюдения не отмечены у пациентов новых случаев малигнизации.

Обсуждение и выводы. 1.Клинические проявления ХГ, особенно с развитием ЯБ, по интенсивности болевого синдрома у казахов, в сравнении с лицами европейской принадлежности, была существенно ниже; преобладали диспепсические расстройства. 2.При эндоскопическом исследовании у казахов степень активности воспаления оказалось ниже, а частота атрофических изменений СОЖ значительно выше, чем у европейцев. 3. Атрофический гастрит различной степени выраженности имел место у всех больных. 4.Выявленное нами снижение количества лимфоцитов и плазмоцитов в инфильтрате собственной пластинки СОЖ, а также уменьшение количества МЭЛ свидетельствует об угнетении местных защитных иммунологических механизмов в СОЖ у больных ХГ с ЯБ у казахов, чтоспособствует более вялому течению у них хеликобактерной инфекции с менее выраженными клиническими проявлениями ЯБ, по сравнению с европеоидной популяцией. 5.Использование цитологического метода в первичной диагностике Kpylori, в случае отсутствия таких факторов, как длительный анамнез по ХГ, неудачи в предыдущем лечении, рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, является методом выбора на уровне первичного звена практического здравоохранения. 6.У больных казахов, в отличие от пациентов европейской группы, в качестве антихеликобактерной схемы первого выбора должна быть четырехкомпонентная эрадикационная терапия.

ЛИТЕРАТУРА

1. Spadaccini A., De Fanis C., Sciampa G., et al. Omeprazole versus ranitidine: short-term triple-therapy in patients with Helicobacter pylori-positive duodenal ulcers. Aliment Pharmacol Ther 1996; 10(5):829-31.
2. Chiba N., Hunt R. Drug therapy of Helicobacter pylori infection: a meta-analysis. In : C. Scarpignato, G. Bianchi Porro (eds): Clinical Pharmacology and Therapy of Helicobacter pylori infection.Basel, Karger,199.- P.227-268.
3. Иваников И.О., Кудрявцева Л.В., Исаков B.A, Першина Н.Н. Воздействие озона на Helicobacter pylori in vitro.Пeдиaтpия.2002. №2(Приложение).С50.
4. Moss S.F., Calam J., Aganval B., et al. Induction of gastric epithelial apoptosis by Helicobacter pylori. Gut 1996; 38:498-501.
5. Sung J.J.Y., Lin S.-R., Ching J.Y.L., Zhou L.-Y., To K.F., Wang R.-T., et al. Atrophy and intestinal metaplasia one year after cure of H.pylori infection: a Prospective, randomized study. Gastroenterology 2000; 119: 7-14.
6. Kuipers E.J. Helicobacter pylori, MALT lymphoma and gastric cancer. J Chemother 1999; 11 (Suppl 2):25.
7. International Agency for Research on Cancer, Schistosomes, liver flukes and Helicobacter pylori. IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to human. 1994; 61.