Центральная серозная хориоретинопатия

Центральная серозная хориоретинопатия - заболевание, встречающееся в основном у лиц молодого возраста и приводящее к временному ухудшению зрительных функций. Как правило, оно протекает благоприятно и заканчивается полным восстановлением зрения. Однако, в некоторых случаях патологический процесс переходит в хроническую форму, приводящую к значительным функциональным расстройствам (потере остроты зрения, ухудшению центрального поля зрения и нарушению цветовосприятия). Кроме того, хроническая форма центральной серозной хориоретинопатии может осложняться развитием субретинальнойнеоваскуляризации, лечение которой остается до сих пор крайне тяжелой проблемой. Адекватное динамическое наблюдение и при необходимости лечение - залог длительного сохранения зрительных функций у этих пациентов.

Этиология. Основное проявление центральнойсерозной хориоретинопатии - остро возникающая отслойка нейросенсорнойчасти сетчатки в макулярной зоне. Центральной серозной хориоретинопатией страдают преимущественно мужчины молодого и среднего возраста:по некоторым данным, соотношение мужчин и женщин составляет 8 : 1. К основным факторам, которые могут способствовать возникновениюили обострению патологическогопроцесса, в настоящее время относят эмоциональный стресс, терапию стероидными препаратами и беременность. Однако, в большинствеслучаев причина заболевания остается неизвестной, в связи с чем некоторые авторы определяют данное патологическое состояние как идиопатическую центральную серозную хориоретинопатию. На сегодняшний день до конца не ясно, связана ли центральная серозная хориоретинопатияс повышенной проницаемостью хориоидальных сосудов или с первичным поражением пигментногоэпителия сетчатки.

Жалобы. При типичной центральной серознойхориоретинопатии (эту форму заболеванияеще называют классической) пациенты жалуются на резко возникшее за туманивание зрения (некоторые больные отмечают прямую связьс эмоциональным стрессом), появление полупрозрачного пятна, уменьшениеразмеров (микропсии) и искажение формы рассматриваемых предметов (метаморфопсии). Такжебольные отмечают нарушение цветовосприятия. Острота зрения снижается до 0,8-0,5 и в большинстве случаев может быть улучшена при помощи слабой гиперметропической коррекции (часто до 1,0). В подавляющем количестве случаев изменения носят односторонний характер.

Диагностика. Основными инструментальными методамидиагностики центральной серозной хориоретинопатии является биомикроскопия сетчатки на щелевой лампе при помощи асферическихлинз высокой диоптрийности, оптическая когерентная томография и флюоресцентнаяангиография. При биомикроскопии сетчатки выявляется отслойка нейроэпителия в виде округлой формы проминирующего очага, имеющего дисковидную форму и нечеткие границы. Отслойка нейросенсорной части сетчатки может сопровождаться отслойкой пигментного эпителия, которая в отличие от серозной отслойки нейроэпителия имеет куполообразную форму и четкие контуры. Иногда при биомикроскопии удается точно локализовать зонулокального дефекта пигментного эпителия. При выполнении оптической когерентной томографиивыявляется отслойка нейроэпителия (чемраньше от начала заболевания выполнено исследование, тем она больше по высоте) и - в некоторых случаях - пигментного эпителия. Контур пигментного эпителия под отслоенной нейросенсорной частью сетчатки, как правило, ровный.

В большинстве случаев субретинальная жидкостьвыглядит совершенно прозрачной, но она может быть и мутной. Кроме того, на задней поверхности отслоенного нейроэпителия могут появляться точечные преципитаты. При проведении флюоресцентной ангиографии возможно выявление двух основных вариантов патологической картины: по типу «светящейся фары»или по типу «дымка». В первом случае в ранней артериовенозной фазе появляется зона яркой гиперфлюоресценции («точка» просачивания вследствие дефекта пигментного эпителия), которая ближе к поздним фазам постепенно увеличивается в размерах, сохраняя при этом округлые очертания. Эта картина напоминает постепенно приближающийся издалека источник света (например, яркосветящуюся в темноте автомобильную фару). Во втором случае краситель, вызывая свечениев «точке» просачивания в ранней артериовенознойфазе, продолжает поступать под отслоенный нейроэпителий сетчатки. Распространяясь в жидкости, заполняющей субретинальное пространство, он создает на поздних фазах иллюзиюподнимающегося вверх дыма.

Клинические особенности. У подавляющего числа пациентов уже в первые4—8 недель с момента возникновения болезнинаблюдается положительная динамика в планеуменьшения отслойки нейроэпителия сетчаткипо площади и высоте. К 2-3-му месяцу от начала заболевания, как правило, происходит спонтанноеприлегание отслойки нейросенсорной части сетчатки, в то же время отслойки пигментного эпителия сетчатки могут сохраняться достаточно долго (иногда в течение нескольких лет). После полного рассасывания субретинальной жидкостив большинстве случаев происходит быстрое и полное восстановление остроты зрения, однако еще некоторое время пациента могут беспокоить метаморфопсии и нарушения цветового восприятия. При хроническом течении центральной серознойхориоретинопатии наблюдается длительное(более 12 месяцев) неприлегание отслойки нейросенсорнойчасти сетчатки. Эта форма заболевания(иногда называемая диффузной пигментной эпителиопатией) сопровождается выраженнымипрогрессирующими атрофическими изменениями в пигментном эпителии сетчатки и может приводить к стойкому и необратимому снижениюостроты зрения и нарушению в центральном поле зрения.

Биомикроскопически хроническая форма центральнойсерозной хориоретинопатии проявляется отслойкой нейроэпителия (как правило, оназначительно меньше по высоте, чем при типичной центральной серозной хориоретинопатии),участками деструкции пигментного эпителия и перераспределением пигмента. При проведении оптической когерентной томографии слой пигментного эпителия под отслоенной нейросенсорнойчастью сетчатки выглядит неровным за счетатрофических изменений и отложения гранулпигмента. Данный вариант течения центральной серознойхориоретинопатии чаще сопровождается локальными отслойками пигментного эпителия. При этой форме заболевания на флюоресцентныхангиограммах выявляются несколько небольших и, как правило, не очень активных участков проницаемости пигментного эпителияна фоне его выраженной деструкции.Хроническаяцентральная серозная хориоретинопатиязначительно чаще осложняется развитием субретинальной неоваскуляризации. Заподозрить наличие хориоидальной неоваскуляризации позволяет появление кровоизлияний и отека сетчатки.

Лечение центральной серозной хориоретинопатии. Поскольку у большинства больных наблюдается спонтанное прилегание отслойки нейросенсорной части сетчатки, то в подавляющем количестве случаев центральная серозная хориоретинопатия не требует никакого лечения. Возможно назначение диуретиков для ускорения резорбциисубретинальной жидкости, хотя реальных доказательств эффекта такого вида терапии не существует. До недавнего времени в нашей стране для леченияцентральной серозной хориоретинопатии очень активно применяли кортикостероиднуютерапию, в основном в виде субконъюнктивальных инъекций. Однако это абсолютно противопоказано,поскольку любой вид стероидной терапии, как уже отмечалось выше, может способствовать возникновению данного заболевания.

На фоне использования субконъюнктивальных инъекций кортикостероидов может наблюдаться кратковременный положительный эффект, но такое лечение приводит к пролонгированию времени закрытия дефекта в пигментном эпителии сетчатки, а следовательно, способствует переходу заболевания в хроническую форму. Кроме того, более длительное существование активной«точки» просачивания, сопровождающееся отслойкой нейроэпителия сетчатки, усиливает риск появления субретинальной неоваскуляризации, лечение которой является крайне сложной задачей. При сохранении активного просачивания более четырех месяцев может быть применено лазерное лечение (при рецидивирующем течении центральной серозной хориоретинопатии срок ожидания допустимо сократить до двух месяцев).Лазерная коагуляция «точки» просачивания также выполняется и в более ранние сроки, если в силу характера профессиональной деятельности пациенту необходимо немедленное восстановление зрительных функций. В то же время необходимо понимать, что лазерное лечение только укорачивает время существования отслойки нейросенсорной части сетчатки, но не улучшает остроту зрения в отдаленные сроки по сравнению с нелеченными глазами.

Воздействие заключается в коагуляции активной«точки» просачивания и направлено на закрытие дефекта в пигментном эпителии сетчатки. Используются аргоновые лазеры с длиной волны 488-514 нм, дающие излучениев сине-зеленой части спектра, твердотельные лазеры на алюмоиттриевом гранате с удвоеннойчастотой (длина волны зеленой части спектра -532 нм) и диодные (длина волны излучения в инфракрасной части спектра - 810 нм) лазеры. Перед проведением лазерного лечения в обязательном порядке выполняют флюоресцентную ангиографию, которая позволяет точно определить локализацию дефекта в пигментном эпителии сетчатки. При наличии «точки» просачиванияв пределах фовеолярной аваскулярнойзоны от лазерной коагуляции лучше воздержаться.

На зону, ответственную за патологическую проницаемость, наносят несколько ожогов (диаметрпятна - 200 мкм, длительность импульса -0,2 с). Мощность начинают подбирать с 80 мВт, постепенно ее увеличивают с шагом 10-20 мВт до достижения желаемого результата. Коагуляты должны иметь низкую или среднюю интенсивностьи приводить к образованию слегка заметного сероватого очага в области воздействия. Использование большей мощности воздействия и меньшего диаметра пятна повышает риск перфорации мембраны Бруха (K. W. L. Bruch) и способствует появлению субретинальной неоваскуляризации. Необходимо помнить, что после проведения лазерной коагуляции пациенты нуждаются в тщательном динамическом наблюдении, поскольку данный вид лечения, как уже упоминалось выше, может осложняться развитием субретинальной неоваскуляризации. Поэтому в течение первых шести недель после выполнения лазерного лечения целесообразно использовать тест Амслера(М. Amsler) как способ самоконтроля, обладающий достаточно высокой чувствительностью в плане выявления начальных изменений при развитии хориоидальной неоваскуляризации.

Достаточно быстрое спонтанное обратное развитие патологических изменений и восстановление остроты зрения при центральной серозной хориоретинопатии приводят к тому, что в части случаев заболевание остается не диагностированным(особенно при экстрафовеальном расположении изменений) или выявляется ретроспективно как случайная находка. Учитывая особенности клиники и отсутствие в большинстве случаев необходимости в лечении, данную ситуацию с диагностикой центральной серозной хориоретинопатии вряд ли можно считать фатальной, в отличиеот таких заболеваний сетчатки, как диабетическая ретинопатия или возрастная макулярная дегенерация.В то же время отмечается явная тенденция к увеличению удельного веса хронической формы центральной серозной хориоретинопатии, которая способна приводить к значительной потере остроты зрения и ухудшению центрального поля зрения, а также гораздо чаще осложняться развитием субретинальной неоваскуляризации. Все перечисленное указывает на необходимость улучшения качества диагностики этого достаточно распространенного заболевания.

Случай из клинического наблюдения за пациентов клиники. К нам в ТОО «Оптимед», который находится в г.Таразе Жамбылской области поступил больной Петров И., 36 лет. Поступил с жалобами на затуманивание зрения, появление полупрозрачного пятна в OS. Объективно: Vis OD/OS = 1.0/0.8 R OD - 0.50D - 0.25 D y"' R OS + 1.00 D - 0.25 D 6°’ При биомикроско-пии: OS - в центральной зоне проминирующий очаг с нечеткими контурами. OD - без патологии. DS: OS - Центральная серозная хориоретинопатия. Получил лечение: 1). Эмоксипин 0.5 № 10 п/б. Дексаметазон 0.3 №10 п/б. 2). Виамины В1 и В6 - 1.0 №10 в/м через день. После лечения: Vis OD/OS = 1.0/1.0. Глазное дно: OS - отёк в макулярной зоне уменьшился.

Выводы. Пациенты, страдающие центральной серозной хориоретинопатией, как правило, молодые, профессионально активные люди, которые из-за своей трудовой деятельности имеют крайне мало времени. При появлении зрительных расстройств они часто обращаются не к офтальмологу поликлиники (большие очереди и трудности с записью на прием не позволяют им в сжатые сроки получить консультативную помощь), а к специалистам оптик. Поэтому оптометристам необходимо очень внимательно расспрашивать пациентов, у которых не удается добиться высокой остроты зрения при помощи оптической коррекции или наблюдается изменение рефракции в сторону гиперметропии по сравнению с предыдущими данными, и при наличии соответствующих жалоб направлять их на обследование к врачу.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Кански, Д. Д. Заболевания глазного дна / Д. Д. Кански,С. А. Милевски, Б. Э. Дамато и др.; пер. с англ. под общ.ред. С. Э. Аветисова. М., 2008. 423 с.
  2. Хайман, X. Атлас по ангиографии глазного дна / X. Хайман, У. Кельнер, М. Ферстер ; пер. с англ. под общ.ред.Ю. С. Астахова, А. Б. Лисочкиной. М., 2008. 191 с.
Год: 2012
Город: Шымкент
Категория: Медицина