Что необходимо знать лучевому диагносту о постлучевом перикардите (обзор литературы)

Радиоиндуцированный перикардит является редким осложнением лучевой терапии, но остается серьезной проблемой. Поэтому современные знания о возникновении и течении данной патологии будут полезны лучевым диагностам с целью вовремя ее распознать. Вработепредставлен обзор научных исследований по постлучевому перикардиту. Даны определение, классификация, частота встречаемости, причины возникновения. Кратко изложен патогенез развития постлучевого перикардита, перечислены методы лучевой диагностики.

В онкологической практике большое значение имеет своевременная диагностика заболеваний сердца и перикарда, которая достигается применением лучевых методов диагностики. В настоящее время, благодаря развитию методов противоопухолевого лечения, число выживших после рака постоянно увеличивается[1]. Долгосрочное качество жизни после противоракового лечения может быть снижено из-за лучевой терапии, которая может быть пусковым механизмом в развитии сердечно-сосудистых осложнений у некоторых онкологических пациентов в будущем [2]. Радиоиндуцированные сердечно-сосудистые заболевания это наиболее частая неопухолевая причина смерти у онкологических пациентов, получавших лучевую терапию на средостение [2,3].

Лучевая терапия широко используется для лечения онкологических пациентов и может осложниться поражением сердечной сумки,сердечной мышцы и сосудов сердца, что должно быть вовремя распознано для начала целенаправленной терапии.Известно, что отделы сердца попадают в область облучения в нескольких часто используемых радиационных полях: мантийное поле при облучении средостения, молочной железы (как правило, левой), спинного мозга, верхнего отдела живота, а также при тотальном облучении ткани[2].

Знание патофизиологических механизмов радиационноиндуцированного сердечно-сосудистого поражения после лучевой терапии, а также использование новых диагностических методов исследования сердца может быть полезно для выявления субклинической патологии и ее раннего лечения у бессимптомных пациентов.Постлучевое поражение сердца является одним из самых трудных в вопросах лечения. Необходимость длительного наблюдения онкологических пациентов после лучевой терапии является одним из актуальных вопросов практического здравоохранения.

К лучевым реакциям сердца и сосудов относят перикардит, изменение клапанного аппарата сердца, коронарную патологию, нарушения ритма сердца, инфаркт миокарда, развитие кардиомиопатии, аортопатиии других осложнений[3,4,5]. Необходимо принципиально различать лучевые реакции и лучевые повреждения сердечнососудистой системы.Лучевые реакции сердечно-сосудистой системы относятся к ранним изменениям и представляют собой острыепатологические процессы, возникающие при проведении лучевой терапии или в ближайшие сроки после ее окончания, проходящие через 2-3 недели самостоятельно или привоздействии специального лечения.К лучевым повреждениям сердечно-сосудистой системыотносят ее патологические изменения, возникающие в отдаленный период после лучевой терапии и характеризующиеся необратимыми морфологическими или функциональными нарушениями.С патоморфологической точки зрения лучевые реакции сердечно-сосудистой системы можно сравнить с тотальнойвоспалительной реакцией структур сердца и развитием перикардита, миокардита, эндокардита. Эти изменения могутпроявляться в виде нарушения сердечного ритма и проводимости, снижения систолической функции левого желудочка сердца, усугубления ишемии миокарда.К числу поздних лучевых повреждений относится развитие фиброзных изменений, поражение клапанов сердца, прогрессирование ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности, перикардита, кардиомитопатии. Все это приводит к ухудшению качества жизни и увеличению смертности больных[6].

Постлучевой перикардит может проявляться в виде ранних форм острого перикардита, возникающего во время лечения, или бессимптомного перикардита, а также в форме позднего перикардита хронических форм (выпотной или адгезивный), которые обнаруживаются через несколько месяцев и даже спустя 20 лет после лечения. Отмечено, что 92% лучевых перикардитов появляется в течение первых 12 месяцев после облучения органов средостения или левой молочной железы [2,7].

Перикардит наиболее частая патология среди радиоиндуцированных сердечно-сосудистых осложнений и его заболеваемость составляет около 7-20%[2,8,9,10]. По данным литературы, перикардит может наблюдаться у 1015% больных, подвергшихся облучению средостения в дозе более 40 Гр[6]. Другие исследователи утверждают, что радиоиндуцированный перикардит может возникнуть, если более 30% объема сердца получает дозу более 50 Гр [2]. Латентный период обычно составляет один год. Его развитие может происходить как в ранние, так и в отдаленные сроки после окончания лучевой терапии. Острый радиоиндуцированный перикардит возникает в ранние сроки после лучевой терапии и, как правило, возникает при распространенном опухолевом процессе в средостении, а также может быть обусловлен некрозом прилежащих к сердцу участков опухоли. Оно можетпроявляться как острым симптомным экссудативным перикардитом, так и бессимптомной транссудацией в полостьперикарда. Клинико-лабораторными признаками острого перикардита иногда могут быть лихорадка, тахикардия, боль в грудной клетке, шум трения перикарда, изменения на электрокардиограмме (выпрямленность ST, снижение амплитуды QRS). Острый перикардит обычно разрешается самостоятельно: приблизительно 50% пациентов не требуют какого-либо активного вмешательства, а 40% реагируют на отдых, нестероидные противоспалительные препараты, диуретики [2,8,9]. Иногда проведение рентгенографии органов грудной клетки выявляет расширение тени средостения и сглаженность силуэта сердца, а эхокардиогрфия, КТ или МРТ органов грудной клетки являются уточняющими методами диагностики перикардиального выпота[10].КТ и МРТ являются предпочтительными методами диагностики выпотного перикардита [11]. МРТ более чувствительна, чемэхокардиография в выявлении малых количеств выпота в перикарде. Считается, что МРТ может оценить степень повреждния перикарда и локализацию наибольшего скопления жидкости, оценить гемодинамическое воздействие перикардита, выявить наличие воспалительного процесса в перикарде [12].

Другая форма течения болезни перикарда — хроническая, заключающаяся в развитии хронического выпотного или констриктивного перикардита. Риск констриктивного перикардита — от 4 до 20 % — зависит от методики и дозы облучения.Обычно применяемая при констриктивном перикардите перикардэктомия у пациентов с лучевым перикардитом не очень эффективна[6,9,12-14]. Так, пятилетняя выживаемось после перикардэктомии у пациентов с радиоиндуцированным перикардитом составила 51%, тогда как у пациентов с констриктивными перикардитами, вызванными другими причинами, пятилетняя выживаемось после перикардэктомии составила 81%, т.е. значительно ниже[10]. Клиническими проявлениями констриктивного перикардита обычно являются одышка,ортопноэ, асцит, утомляемость и отек нижних конечностей. Сначала для оценки состояния сердца применяют эхокардиографию, которая не всегда точно может оценить степень уплотнения стенки перикарда. Лучше всего для диагностики констриктивного перикардита использовать КТ или МРТ, которые четко отдифференцируют данную патологию от радиационно-индуцированной рестриктивной кардиомиопатии или антрациклин-индуцированной кардиомиопатии[10,15]. На КТи МРТ-срезах выявляется утолщение перикарда до 4 мм и более при констриктивном перикардите. Констриктивный перикардит наиболее лучше визуализируется на КТ-срезах, так как четко определяет кальцинацию перикарда, в сравнении с МРТ [10,15,16]. Однако на МРТ лучше определяется уменьшение объема в желудочках сердца, фиксированный сердечный объем, выявляется начальный сдвиг межжелудочковой перегородки в направлении левого желудочкаво время ранней диастолы, хорошо оценивается эластичность межжелудочковой перегородки с ингаляционной пробой [10,16,17].

Отдаленные осложнения лучевой терапии на перикард в виде лучевого фиброза и сдавливающего перикардита в настоящее время встречаются редко, что связано с применением протоколов, ограничивающих дозы и поля облучения. Также в качестве раннего осложнения лучевой терапии ранний перикардит крайне редок сегодняза счет внедрения методов, значительно снижающих лучевую нагрузку на смежные органы [18,19].

Выраженные лучевые повреждения сердца и перикарда зависят от величины суммарной очаговой дозы (СОД) облучения, объема облученных тканей, размеров полей облучения. ТакІ. Ogino и соавт. оценили такой параметркак «объем-доза»на перикард и сердце, с целью уменьшить риск радиоиндуцированного выпотного перикардита у пациентов с раком пищевода, получавших лучевую терапию. Исследователи провели КТ 86 из 303 пациентов с раком пищевода через 24 месяца после лучевой терапии. Были исследованы значимые дозиметрические факторы с наивысшими коэффициентами риска с использованием полей, разделенных по их расстоянию от пищевода. Выпотной перикардит развился у 49 пациентов. Однофакторный анализ показал, что среднее значение «объем-доза» для сердца составила V5-V55, среднее значение «объем-доза» для перикарда была V5-V50, которые значимо влияли на заболеваемость выпотным плевритом после лучевой терапии при раке пищевода [5].

В норме перикард минимально препятствует желудочковой растяжимости при нормальных рабочих объемах сердца. Патогенез развития сердечных нарушений при констриктивном перикардите связан с нарушением эластичности перикарда, что приводит к увеличению диастолического давления и в несколько раз превышающему увеличению давления в желудочках сердца. Ригидный перикард при констрикции ограничивает релаксацию желудочков сердца и определенно изменяет желудочковое диастолическое давление, что приводит к одинаковому повышенному диастолическому давлению во всех отделах сердца. Клинически это проявляется преимущественно как недостаточность правых отделов сердца (расширение яремной вены, отек и асцит). В результате повышения давления в капиллярном русле легких и снижения сердечного выброса возникаетодышка даже при незначительной физической нагрузке, также чаще всего возникает систолическая сердечная недостаточность, чем собственно отек легких, котрый встречается реже [20].

Ранний перикардит возникает, как правило, в период проведениялучевой терапиииличерез несколько дней или недель после окончания лучевой терапии как ответ на облучение, доза которого превышаеттак называемую «толерантную дозу» сердца, которая описывается каксредняя доза сердца и равна 36 или 40 Гр[3,6,21]. Влияние этих доз на гистопатологию тканей глубоков краткосрочной перспективе. В остром периодепри развитии лучевого перикардита перикардстановится пористым, что приводит к появлению нейтрофильного инфильтрата и накоплению высокобелкового экссудата [22]. Поражения сердца в отдаленном периоде после лучевой терапии встречаются часто, однако истинная их частота остается неизвестной из-за малого количества многоцентровых исследований с длительным периодом наблюдения и высокой частоты асимптомного течения заболевания [22,23].Это объясняется нередко развивающейся у этих больных вместе с перикардитом рестриктивной кардиомиопатии вследствие фиброзамиокарда, которая значительно ухудшает результаты перикардэктомии.Наиболее известным видом поражения в результате облучения являются перикардиты, протекающие как в виде бессимптомного выпота в полость перикарда, так ив форме хронического экссудативного или адгезивногоперикардита с констрикцией или без нее.Сообщается о 21% периоперационной летальности пациентов с радиационно-индуцированной констрикцией перикарда[6].

Лучевая терапия в различных объемах облучения лимфатических коллекторов до сих пор остается важным методом лечения больных с лимфомой Ходжкина. Внедрение в практику режимов мультифракционирования дозы облучения способствует снижению частоты осложнений терапии. По данным П.Н. Подольского и соавт., частота лучевого перикардита составила 5,12% среди 969 пациентов с лимфомой Ходжкина, пролеченных, согласно современным протоколам комбинированного лечения. При этом летальность пациентов с ЛХ от лучевого перикардита составила третью часть среди 9 (0,92%) больных с лучевым перикардитом с объемом жидкости в перикарде более 300 мл. Согласно результатам исследования этих же авторов, наибольшую значимость в развитии кардиальных осложнений имеет величина СОДна лимфатические узлы корня левого легкого, и эту область можно считать индикатором последующей кардиальной патологии. Проведенный авторами анализ в подгруппах с различным уровнемСОД на зону корня левого легкого показал, что наибольшее влияние на развитие кардиальных осложнений имела СОД 44 Гр и более (p = 0,000001)[19].По данным P.A. Heidenreich и соавт.у пациентов с лимфомой Ходжкина после лучевой терапии со средней дозой СОД 35 Гр. в ранний постлучевой период утолщение перикарда присутствовало в21% (62/294) случаев, выпотной перикардит был отмечен у 10 (3%) из 294 пациентов. При длительном наблюдении за данной группой пациентов, было выявлено, что утолщение перикарда встречалось в 16% (14/89) для группы пациентов, прошедших контрольное обследование сердца в течение 2-10 лет после лучевой терапии; в 18% (24/132) для группы пациентов, прошедших контрольное обследование сердца в течение 1120 лет после лучевой терапии; и в 33%(24/73) для группы пациентов, прошедших контрольное обследование сердца через 20 лет и более после лучевой терапии,(р<0,02). Среди 16 пациентовс клиническими проявлениями сердечнососудистой недостаточности, проявившейся впервые после лучевой терапии, у 2 (12,5%) развился констриктивный перикардит [24].Риск смерти от сердечно-сосудистых причин увеличивается в 2-7 раз после лучевой терапии ЛХ в общей дозе 30-40 Гр [6,7,23]. Радиационные поражения сердца у пациентов с лимфомой манифестируют после длительного периода, который может составлять 5-35 лет [25,26]. Однако отмечено совершенствование программ лучевой терапии для лечения ЛХ, что позволило в 3 раза снизить уровень кардиальных осложнений за 10-летний период наблюдения после комбинированного лечения [27].Внедрение в практику режимов мультифракционирования дозы облучения при лимфоме Ходжкина способствует снижению частоты осложнений терапии. По данным авторов, при первичном лечении больных лимфомой Ходжкина II-IIIAB стадий в режиме мультифракционирования выявлено достоверное уменьшение частоты таких лучевых повреждений, как пульмониты и перикардиты [20].

Адъювантная лучевая терапия широко используется в схемах лечения рака молочной железы (РМЖ) с целью предупреждения локорегионального рецидива заболевания, для продления выживаемости этой категории пациентов[8,28,29]. Известно, что ЛТ, проведенная после операции по поводу РМЖ, уменьшает возникновение рецидива рака на 15% в течение 10 лет и уменьшает смертность от РМЖ на 3,8% после 15 лет наблюдений [30]. Иногда неоадъювантная лучевая терапия используется с целью уменьшения объема опухоли молочной железы перед оперативным вмешательством[8]. При злокачественном заболевании молочной железы наиболее высокий риск возникновения радиоиндуцированных кардиальных изменений выявлен у женщин в возрасте от 45 до 55 лет с левосторонней локализацией рака молочной железы, с сопутствующей кардиальной или бронхо-легочной патологией, ожирением, а также при проведении стандартной лучевой терапии с СОД на грудную стенку более 40 Гр и использовании в лечении полихимиотерапии[31].Клинические исследования показали, что пациенты с РМЖ, получившие ЛТ, имеют значительно более высокий долгосрочный (10-20 лет) риск развития радиоиндуцированных сердечных осложнений, приводящих к смерти [32,33].Учитывая, что РИСЗ является наиболее часто встречающейся причиной смерти неопухолевой этиологии у онкологических больных, были разработаны новые подходы к лучевой терапии, минимизирующие риск развития радиоиндуцированных сердечно-сосудистых осложнений. Так, применяется концепция ускоренного парциального облучения молочной железы, усовершенствованы методики конформного облучения, внедрено компьютеризированное 3Dпланирование лучевой терапии, которое помогает уменьшить объем и дозы на прилежащие отделы сердца [2].Рандомизированные исследования показали, что концепция ускоренного парциального облучения молочной железы(АРВІ) достоверно снижает дозу на рядом лежащие анатомические структуры и органы, включая сердце [18,34]. Было предложено несколько методов ускоренного парциального облучения молочной железы(АРВІ), включающих внешнюю 3D-кoнфoрмную лучевую терапию (3D-CRT), высокодозную (HDR) интерстициальную брахитерапию [24,25,34]. Доказана эффективность вышеперечисленных методик лучевой терапии для лечения рака молочной железы [19,35]. При высокодозной (HDR) интерстициальной брахитерапии молочной железы доза, получаемая сердцем, уменьшается почти вдвое, в сравнении с классическими методами лучевой терапии. Установлено, что использование внешней 3D-кoнфoрмнoй лучевой терапии (3D-CRT) имеет самый низкий риск развития серьезных сердечно-сосудистых осложнений и снижает риск развития заболеваний сердца и перикарда в 3-6 раз, в сравнении с другими методами лучевой терапии молочной железы [35]. По данным HiattJ.R. и соавт., при внешней 3Dконформной лучевой терапии молочной железы доза на сердце снижается в 6 раз, в отличие от классических методик, предполагающих облучение всей молочной железы[36]. По данным Тауіоги соавт., при изучении пациентов с злокачественным заболеванием молочной железы, установлено, что с 1970 по 2006 год имеется значительное снижение средних значений дозы облучения, полученной сердцем и коронарными сосудами, при РМЖ: среднее значение дозы облучения для сердца уменьшилось с 13,3 Гр до 3,3 Гр, для левой передней нисходящей коронарной артерии с 31,8 Гр до 7,6 Гр., соответственно [2,37].

Современные методы лучевой терапии и методы защиты снизили заболеваемость радиоиндуцированным перикардитом с 20% до 2,5%[18].

Радиоиндуцированный перикардит является редким осложнением лучевой терапии, но остается серьезной проблемой. Поэтому современные знания о возникновении и течении данной патологии будут полезны лучевым диагностам с целью вовремя ее распознать.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. M. Bellomi. Imaging techniques to diagnose radiation damage // Cancer Imaging. 2015. Vol.15, Suppl 1, Р. 34-38.
  2. R. Madan, R. Benson, D.N. Sharma, P.K. Julka, G.K. Rath. Radiation induced heart disease: Pathogenesis,management and review literature. // Journal of the Egyptian National Cancer Institute. 2015. Vol. 27. Р. 187-193.
  3. M.M. Hudson, S. Castellino. Поздние осложнения онкологических заболеваний у детей // Вопросы гематологии, онкологии и иммунопатологии в педиатрии. 2004. Т.3, №3. С. 53-60.
  4. Н.В.Ильин, Е.Н.Николаева, Е.В.Смирнова, Ю.Н.Виноградова, Е.И.Иванова, Б.М.Изотов, И.А.Шендерова. Двадцатилетний опыт применения мультифракционирования дозы при лучевой терапии первичных больных лимфомой Ходжкина // Вопросы онкологии. 2008. Т.54, №4. С. 529-531.
  5. J.R. Cuomo, G.K. Sharma, P.D Conger, N.L. Weintraub. Novel concepts in radiation-induced cardiovascular disease // World J. Cardiol. 2016. Vol.8(9). Р. 504-519.
  6. Stewart F.A., Seemann I.Hoving S., Russell N.S. Understanding radiation-induced cardiovascular damage and strategies for intervention. // Clin. Oncol. 2013. Vol. 25. Р. 617-624.
  7. Енисеева Е.С. Радиационное поражение сердца у больных с лимфомой Ходжкина // ЭНИ Забайкальский медицинский вестник. 2017. №4. С. 199-208.
  8. Schultz-Hector S.Trott K.R. Radiation-induced cardiovascular diseases: is the epidemiologic evidence compatible with the radiobiologic data? // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2007. Vol. 67. Р. 10-18
  9. P.A. Heidenreich, J.R. Kapoor. Radiation induced heart disease. // Heart. 2009. Vol. 95. Р. 252-258.
  10. C.M. Walker, D.A. Saldana, G.W. Gladish et al. Cardiac Complications of Oncologic Therapy. // RadioGraphics. 2013. Vol. 33. Р. 18011815.
  11. J.S. Sun, K.J. Park, D.K. Kang. CT Findings in Patients With Pericardial Effusion: Differentiation of Malignant and Benign Disease // AJR. 2010. Vol. 194. Р. 489-494.
  12. P. Rajiah. Cardiac MRI: Part 2, Pericardial Diseases // AJR. 2011. Vol. 197. Р. 621-634.
  13. E. Donnellan, D. Phelan, C.P. Mccarthy и др. Radiation-induced heart disease: A practical guide to diagnosis and management Cleveland clinic // J. Medicine. 2016. Vol. 83. Р. 46-51.
  14. A. Moreira, E.N. Silva, M.L. Ribeiro et al. Cardiovascular effects of radiotherapy on the patient with cancer // Rev. Assoc. Med. Bras. 2016. Vol. 62(2). Р. 192-196.
  15. Wang Z.J., Reddy G.P., Gotway M.B., Yeh B.M., Hetts S.W., Higgins C.B. CT and MR imaging of pericardial disease // RadioGraphics. 2003. Vol. 23. Р. 167-180.
  16. Messurolle, S.D. Qanadli, M. Merad et al. Unusual Radiologic Findings in the Thorax after Radiation Therapy // Radiographics. 2000. Vol. 20. Р. 67-81.
  17. Walker C.M., Chung J.H., Reddy G.P. “Septal bounce.” // J. Thorac. Imaging. 2012. Vol. 27. Р. 51-57.
  18. Jaworski C.Mariani J.A., Wheeler G., Kaye D.M. Cardiac complications of thoracic irradiation. // J. Am. Coll. Cardiol. 2013. Vol. 61 (23). Р. 2319-2328.
  19. Davis M.Witteles R.M. Radiation-induced heart disease: an under-recognized entity? // Curr. Treat. Options. Cardiovasc. Med. 2014. Vol. 16 (6). Р. 317-324.
  20. Andratschke N.Maurer J., Molls M., Trott K.R. Late radiation-induced heart disease after radiotherapy. Clinical importance, radiobiological mechanisms and strategies of prevention // Radiother. Oncol. 2011. Vol. 100. Р. 160-166.
  21. П. Н. Подольский, П. В. Даценко, Г. А. Паньшин и др. Основные факторы риска развития кардиальной патологии при лимфоме Ходжкина // Клиническая онкогематология. 2009. Т.2., №1. С. 41-46.
  22. Е. И. Емелина, К. В. Шуйкова, Г. Е. Гендлин, Г. И. Сторожаков, С. В. Лепков, Е. А. Демина. Поражение сердца при лечении современными противоопухолевыми препаратами и лучевые повреждения сердца у больных с лимфомами // Клиническая онкогематология. 2009. Т.2., №2. С. 152-160.
  23. Stewart F.A. Mechanisms and dose-response relationships for radiation-induced cardiovascular disease // Ann. ICRP. 2012. Т.41., №3-4. Р. 72-79.
  24. P.A. Heidenreich, S.L. Hancock, B.K. Lee, et al. Asymptomatic Cardiac Disease Following Mediastinal Irradiation // JACC. 2003. Vol. 42. Р. 743-749.
  25. Емелина Е.И., Гендлин Г.Е., Никитин И.Г. Проявления кардиотоксичности у пациентов после лучевой терапии // Уральский медицинский журнал. 2017. №9(153). С. 98-103.
  26. Митьковская Н.П., Конончук Н.Б., Шаповал Е.В., Конончук С.Н.Современные аспекты клиники, диагностики и лечения кардиоваскулярных заболеваний у женщин с раком молочной железы после лучевой терапии // Кардиология в Беларуси. 2013. №3(28). С. 71-82.
  27. Ogino, S. Watanabe, K. Sakamaki, et al. Dosimetric predictors of radiation-induced pericardial effusion in esophageal cancer // Strahlentherapie und Onkologie. 2017. Vol. 193. Р. 552-560.
  28. Njeh C.F., Saunders M.Langton C. Accelerated partial breast irradiation (APBI): a review of available techniques // Radiat. Oncol. 2010. Vol. 5. Р. 90-95.
  29. Pignol J.P., Rakovitch E.Keller B.M., Sankreacha R., Chartier C. Tolerance and acceptance results of a palladium-103 permanent breast seed implant phase I/II study // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2009. Vol. 73. Р. 1482-1488.
  30. Darby S.McGale P., Correa C., Taylor C., Arriagada R., et al. Effect of radiotherapy after breast-conserving surgery on 10-year recurrence and 15-year breast cancer death: meta-analysis of individual patient data for 10,801 women in 17 randomised trials. // Lancet. 2011. Vol. 378. Р. 1707-1716.
  31. Z.N. Yilmaz, C.H. Neal1, M. Noroozian et al. Imaging of Breast Cancer-Related Changes After Nonsurgical Therapy // AJR. 2014. Vol. 202. Р. 675-683.
  32. Darby S.C., Ewertz M.McGale P., Bennet A.M., Blom-Goldman U., et al. Risk of ischemic heart disease in women after radiotherapy for breast cancer // N. Engl. J. Med. 2013. Vol. 368. Р. 987-998.
  33. Bouillon K.Haddy N., Delaloge S., Garbay J.R., Garsi J.P., et al. Long-term cardiovascular mortality after radiotherapy for breast cancer //
  34. J. Am. Coll. Cardiol. 2011. Vol. 57. Р. 445-452.
  35. T.R. Merino Lara, E. Fleury, S. Mashouf, et al. Measurement of mean cardiac dose for various breast irradiation techniques and corresponding risk of major cardiovascular event // Frontiers in Oncology, Radiation Oncology. 2014. Vol. 4. Р. 28-38.
  36. Vaidya J.S., Wenz F.Bulsara M., Tobias J.S., Joseph D.J., Keshtgar M., et al. Risk-adapted targeted intraoperative radiotherapy versus whole-breast radiotherapy for breast cancer: 5-year results for local control and overall survival from the TARGIT-A randomised trial // Lancet. 2014. Vol. 383. Р. 603-613.
  37. Hiatt J.R., Evans S.B., Price L.L., Cardarelli G.A., Dipetrillo T.A., Wazer D.E. Dose-modeling study to compare external beam techniques from protocol NSABP B-39/RTOG0413 for patientswith highly unfavorable cardiac anatomy // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2006. Vol. 65(5). Р. 1368-1374.
  38. 36 Taylor C.W., Povall J.M., McGale P.Nisbet A., Dodwell D., Smith J.T., et al. Cardiac dose from tangential breast cancer radiotherapy in the year 2006 // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2008. Vol. 72. Р. 501-507.
Год: 2019
Город: Алматы
Категория: Медицина
loading...