Интенсивная терапия желудочкой пароксизмальной тахикардии

На основании анализа 186 карт вызовов скорой помощи к больным с ЖТ выявлены причины возникновения, основные признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии. Обоснованы методы лечения в зависимости от показателей гемодинамики, анамнеза и причин заболевания. Продемонстрирована эффективность купирования ЖТ при правильно выбранной тактике.

Желудочковые аритмии — основная причина внезапной смерти. Считается, что почти половина смертей от сердечно-сосудистых заболеваний происходит внезапно. Таким образом, желудочковые аритмии — причина почти половины всех смертей от сердечно-сосудистых заболеваний.

Желудочковая тахикардия — это три или более комплекса QRS желудочкового происхождения с частотой более 100 в минуту. Проявления желудочковой тахикардии могут быть разнообразными, они зависят от состояния больного, ЧСС, наличия органического поражения сердца и сопутствующей патологии. У одних больных желудочковая тахикардия протекает бессимптомно, у других же вызывает обмороки и внезапную смерть. Нарушение нормальной последовательности сокращения предсердий и желудочков может вызывать симптомы при исходно нарушенной функции сердца.

При ЧСС менее 150 в 1минуту короткие пароксизмы желудочковой тахикардии нередко переносятся на удивление хорошо, даже при имеющемся органическом поражении сердца. Если функция левого желудочка снижена, пароксизмы желудочковой тахикардии с такой ЧСС, продолжающиеся дольше нескольких часов, обычно вызывают сердечную недостаточность, тогда как при нормальной функции левого желудочка эти пароксизмы могут переноситься хорошо в течение очень длительного времени. При ЧСС от 150 до 200 в 1минуту переносимость может быть разной, она зависит от факторов, указанных выше. При ЧСС выше 200 в 1минуту жалобы появляются почти у всех больных. Пароксизмы желудочковой тахикардии продолжительностью менее 30 с называются неустойчивыми. Все желудочковые тахикардии можно разделить на возникающие при ишемии миокарда и не связанные с ишемией.

Ишемия влияет на формирование потенциала действия, продлевает рефрактерность и нарушает распространение возбуждения. Изменяется биохимическая среда клетки, в том числе состав электролитов и кислотность. При инфаркте миокарда некроз кардиомиоцитов происходит неравномерно: в области инфаркта рубцовая ткань соседствует с работающим миокардом. Это создает морфологический субстрат для повторного входа возбуждения (два пути с разной скоростью проведения и однонаправленной блокадой проведения в одном из них). Желудочковая тахикардия, вызванная ишемией миокарда, обычно бывает полиморфной. При ишемии может происходить удлинение интервала QT, нередко в сочетании с инверсией зубцов Т. Удлинение интервала QT при полиморфных желудочковых тахикардиях, обусловленных ишемией миокарда, не столь выражено, как при другой разновидности полиморфной желудочковой тахикардии — пируэтной тахикардии.

Ишемия — самая частая причина полиморфной желудочковой тахикардии на фоне нормального интервала QT.

Неишемические желудочковые тахикардии. К этим тахикардиям относятся реципрокная тахикардия с участием ножек пучка Гиса, желудочковая тахикардия из выносящего тракта правого желудочка, желудочковая тахикардия из верхушки левого желудочка, пируэтная тахикардия на фоне врожденного удлинения интервала QT и другие наследственные желудочковые тахикардии, идиопатическая полиморфная желудочковая тахикардия, лекарственные желудочковые тахикардии, тахикардии при аритмогенной дисплазии правого желудочка, а

также желудочковые тахикардии при воспалительных и инфекционных заболеваниях Материал и методы: изучены 186 карт вызова скорой помощи к больным с желудочковыми нарушениями сердечного ритма. Причиной возникновения аритмий у изучаемых больных были: острая ишемия миокарда- 36 (19%), постинфарктный кардиосклероз - 117(63%), кардиомиопатии - 17 (9%), неишемические поражения сердца - 16 (9%).

Время прошедшее от начала приступа до обращения в скорую медицинскую помощь составило от 45 минут до 2-х часов. Состояние большинства больных было средней тяжести или тяжелое  почти у 12% оно было расценено как крайне тяжелое. Практически у всех больных нарушение ритма сопровождалось нестабильностью гемодинамики: от незначительного снижения артериального давления аритмического шока. Для уточнения диагноза до развития аритмии всем больным проводилась регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Для желудочковой тахикардии характерны правильный ритм и расширенные комплексы QRS одинаковой формы, однако у 21% больных регистрировалась полиморфная желудочковая тахикардия, ритм был неправильным и отмечались уширенные комплексы QRS разной формы.

Желудочковую тахикардию следует дифференцировать от наджелудочковых тахикардий с аберрантным проведением и блокадой ножек пучка Гиса, а также с расширением комплексов QRS, обусловленным метаболическими нарушениями. Отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой с аберрантным проведением — задача непростая. Поэтому в условиях скорой медицинской помощи при дефиците времени, информации и невозможности проведения дополнительных методов диагностики, любую тахикардию с широкими комплексами у больного с ИБС следует считать желудочковой, если не доказано обратное. По данным некоторых авторов более 80% всех тахикардий с широкими комплексами у больных с ИБС- желудочковые.

ЖТ у подавляющего большинства больных представляет реальную угрозу жизни - как ввиду резко отрицательного влияния на гемодинамику, так и из-за большой вероятности перехода в фибрилляцию желудочков.

Полученные результаты. Схемы купирования ЖТ хорошо известны и отработаны. Традиционным является начальное применение лидокаина или амиодарона. При отсутствии эффекта дальнейшее медикаментозное лечение нецелесообразно, хотя имеются данные об эффективности многих из них, Купирование аритмии, у больных находящихся в стабильном состоянии (149- 80%), начинали с внутривенного введения лидокаина в дозе 3мг/ кг внутривенно струйно в течении 30-40 секунд, или кордарона 150-300 мг. внутривенно струйно в течении 5 минут. Если в анамнезе больного имелось указание на эффективность конкретного антиаритмического препарата, купирование пароксизма начинали с введения этого препарата. Чаще всего это были ритмилен, соталол, R-адреноблокаторы.

При применении противоаритмических препаратов пароксизм ЖТ купирован у 103 (69%) больных. Введение второго противоаритмического препарата было проведено 46 больным, что привело к курированию пароксизма у 16 (11%) больных. У 30 (20%) восстановить ритм не удалось. Госпитализировано всего 44 больных в городской кардиологический центр. Всем больным во время транспортировки проводилось мониторирование сердечного ритма, артериального давления, поводилась внутривенная капельная инфузия противоаритмических препаратов (лидокаин, кордарон) У больных с нестабильной гемодинамикой, низким артериальным давлением, признаками левожелудочковой недостаточности (37- 20%) для купирования желудочковой тахикардии применялась электрическая кардиоверсия.

Перед проведением кардиоверсии проводилась оксигенотерапия, вводились наркотические аналгетики (фентанил 0,05 мг, либо промедол 10 мг в/в), больной вводился в медикаментозный сон (диазепам 5 мг в/в и по 2 мг каждые 1-2 мин до засыпания; электрический импульс синхронизируется с зубцом R на ЭКГ; используются хорошо смоченные прокладки или специальный гель, разряд производился на выдохе, в момент нанесения разряда электроды плотно прижимаются к грудной клетке. При проведении кардиоверсии необходимо строго соблюдать правила техники безопасности: больной должен лежать на ровной твердой поверхности, не касаться металлических предметов, персонал во время нанесения разряда не должен касаться больного. После проведения первого разряда мощностью 100 ДЖ синусовый ритм восстановился у 22 (59%) больных.

Проведение повторного разряда мощностью 200 ДЖ проведено 15 (41%) больным. Восстановлениесинусового ритма после второго разряда произошло у всех больных. После восстановления ритма и стабилизации артериального давления все больные госпитализированы в реанимационное отделение городского кардиологического центра. Во время транспортировки проводилась инфузионная терапия антиаритмическими препаратами, вазопрессорами при постоянном мониторировании сердечного ритма, артериального давления, оксигенотерапия через носовые катеторы.

Выводы. Диагностика пароксизмальных желудочковых тахикардий в большинстве случаев не представляет затруднений, однако, даже при наличии сомнений, любая аритмия с широким комплексом QRS в условиях скорой помощи должна рассматриваться как желудочковая. Лечение аритмии при стабильной гемодинамики и аритмии с известным способом подавления можно начинать с введения противоаритмических препаратов. Лечение аритмий сопровождающихся нестабильностью гемодинамики, левожелудочковой недостаточностью необходимо начинать с проведения электроимпульсной терапии. Правильно выбраная тактика является залогом эффективного купирования приступа и своевременной госпитализации больного в профильный стационар.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Кушаковский М.С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. — СПб: Гиппократ, 2000. — 544 с.
  2. Л.А. Бокерия, А.Ш. Ревишвили, И.Н. Ступаков, И.В. Самородская Организация медицинской помощи больным с нарушениями ритма сердца. Качественная Клиническая Практика 2003; №1: С.75-82
  3. В.Н. Коваленко. ред. Руководство по кардиологии . К.: МОРИОН, 2008. — 1424 с.
  4. Руководство по скорой медицинской помощи. С.Ф. Багненко, А.Л. Верткин, А.Г. Мирошниченко, М.Ш. Хубутия. «ГЭОТАР -Медиа», 2007. 786с.
  5. Е.В. Шляхто, И.В. Новикова «Нарушение ритма у больных с сердечной недостаточностью ассоциированной с ишемической болезнью сердца: современные концепции патогенеза, диагностики и лечения // Вестник аритмологии 2009, №23: С 5-9
Год: 2012
Город: Алматы
Категория: Медицина
loading...