Хроническая ишемия головного мозга (хигм) и ишемические инсульты на фоне сахарного диабета в сочетании с артериальной гипертензией. Показатели компьютерно-томографических исследований

В статье преДставлены Данные о компьютерно-томографических исслеДованиях и изменений структуры головного мозга при сосуДистой патологии головного мозга на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза и сахарного Диабета.

Актуальность. Сосудистая патология головного мозга вызывает пристальное внимание практических врачей в связи с ее высокой раcпространенностью, летальностью и инвалидизацией лиц наиболее трудоспособного возраста (Е.В. Шмидт с соавт.1979, 1980). Наиболее часто встречаемых поражений головного мозга сосудистой этиологии относят инсульт и хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга (Дамулин И.В., 1997; В.В.

Захаров, 2003, 2005).Если в Скандинавских странах и странах Западной Европы и Японии смертность от сосудистой патологии головного мозга имеет тенденцию к снижению, а продолжительность активной жизни, населения увеличивается из года в год, в России и в странах СНГ показатель смертности от цереброваскулярной патологии остается одним из самых высоких в мире (247,2 на 100 тыс. населения на 2001 год), сохраняется тенденция ранней инвалидности населения от инсультов (Алмазов В.А. с соавт, 2001; Штульман Д.Р. 2005; Гогин Е.Е. 1997; Яхно Н.Н., Парфенов В.А., 2001; Шляхто Е.В., 2001г). В России смертность от инсультов занимает второе место после острых заболеваний сердца и первое место по уровню резкой остаточной инвалидности (3,2 на 10000 населения). По данным Н.Н. Яхно с сотрудниками (2005, 2006) в течение первого года после инсульта умирают более 50% больных, а около 20% становятся инвалидами первой группы и полностью зависят от окружающих. Заболеваемость во всех возрастных группах среди мужчин выше, чем среди женщин и с каждым последующим десятилетием жизни увеличивается примерно в 1,5 раза (Исмагилов М. Ф., Дамулин И.В., 1997). Среди сосудистых заболеваний головного мозга особое место по своей значимости занимает прогредиентная хроническая цереброваскулярная патология в виде дисциркуляторной энцефалопатии, или хронической ишемии головного мозга (ХИГМ), развивающейся в результате медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии, сахарного диабета или их сочетания (Кайшибаев С.К., 1984-1995; Яхно

Н.Н., 1995;CummingsJ.L., 1984; FisherC.M., 1982; DoodyR.S., 1994; EmeryV.O.B., 1996; BennettD.A., 1990). При прогрессировании ДЭ быстро развивается не только неврологический дефицит, но и происходит снижение когнитивных функций вплоть до развития деменции представляет одну из сложных медико-социальных проблем в большинстве экономически развитых стран мира (Карлов В. В., 1997; Верещагин Н.В., 1991; Мясников И.Г., 1999; WahlundL.O., 1994; InzitariD., 1993; IqbalK.). Между развитием ДЭ с артериальной гипертензией и сахарным диабетом имеется тесная связь (Мартынов Ю.С., Гирич Т.И., 1998; Котов С. В., Калинин А. П., Рудакова И.Г., 1992-2000; Бокебаев Т.Т., 2001).C каждым годом отмечается выраженная тенденция к широкому распространению, роста заболеваемости сахарным диабетом (СД) во всех странах мира. По результатам исследования инициативной группы ВОЗ, в мире насчитывается более 150 млн. больных диабетом, ежегодный прирост составляет от 1,5-2% и более. По данным М.Е.Зельцера в Республике Казахстан сахарным диабетом страдают более 100000 человек. Основной причиной особенно ишемического инсульта является хроническая недостаточность мозгового кровообращения в результате атеросклероза сосудов головного мозга в сочетании с сахарным диабетом. (С.К.Кайшибаев 1986-1991;

Е.В.Шмидт,1985; ChuiH.C., VictoroffJ.I., 1992; CulebrasA.1993). Материалы исследований. С целью выявления заболевания широко используются современные методы диагностики (Цюхно З.И.,1985; Кунцевич Г.И., Барабашкина А.В.,1997; Галенок В.А., Жук Е.А., 1998) [88-90], и нейровизуализации (компьютерная и ядерно-магнитнорезонансная томография), высокочувствительные, нейропсихологические и вегетативные тесты, для более глубокого изучения гемодинамических нарушений центрального и регионарного уровня (УЗДГ). Согласно исследованиям Дамулина И.В., Орышич Н.А. (1999) и RomanG.V. (1993), Кайшибаева С.К., Бокебаева Т.Т, Нургужаева Е.С. (1994-2004) у больных с ХИГМ определяются разной степени выраженности изменения КТ картины головного мозга. Компьютерно-томографическое исследование головного мозга было проведено 53 больным ХИГМ с сахарным диабетом и артериальной гипертензией. У 37 больных (69,8 + 7,5%) на компьютерной томографии (КТ) отмечалась картина выраженной церебральной атрофия. Множественные очаги пониженной плотности наблюдалась у 26,4 + 4,9 % . Среди больных в 22,5 + 4,6 % выявлялись случаи с выраженной церебральной атрофией, множественных очагов пониженной плотности, диффузных гиподенсивности в подкорковых образованиях, стволе и в перивентрикулярном мозговом веществе. Диффузное снижение плотности, ячеистая структура мозговой ткани выявлена у 30,1±5,2 % больных. Единичные очаги пониженной плотности: в коре отмечались у 25,3±4,8 %, в подкорковых образованиях у 14,7±3,2 %, в мозжечке у 18,7±4,2%, в базальных ядрах у 32,3±5,4% , в стволе у 11,1±2,9%, в перивентрикулярном веществе в 7,2±2,6% случаев у больных первой группы. Неоднородная ячеистая структура мозговой ткани определялась у 5.5+2.0% больных. У ряда больных отмечалась тенденция к учащению единичных гиподенсивных участков в коре, в подкорковых образованиях, в мозжечке, в базальных отделах, стволе и в перивентрикулярном мозговом веществе. При исследовании полушарии головного мозга мозга: лобная доля 24,6±4,8%, теменная 11,4±3,3%, височная 9,3±3,6%, затылочная 20,4±4,3%, подкорковые структуры: внутренняя капсула 8,6±2,6%, хвостатое ядро 3,8±1,9%, лентикулярное ядро 14,6±3,6%; Сторонность: правая 16,1±4,0%, левая 49,7±6,5%, билатерально 34,3±5,5%.

По данным КТ-исследования ликворопроводящих путей (ЛПП), выявило, что значительно чаще встречается расширение субарахноидальных пространств больших полушарий головного мозга, чем расширение субарахноидальных пространств мозжечка и желудочков мозга (таблица 1).

Расширение

ХИГМ

Группа (64) (Р±м%)

Р

Субарахноидальных пространств

60,2±7,1%

<0,001

больших полушарий

   

Субарахноидальных пространств

17,3±4,0%

>0,05

мозжечка

 

<0,001

Желудочков мозга

17,3±4,0%

 

Таблица 1 - Состояние ликворопроводящих путей по данным КТ головного мозга у больных с хронической ишемией головного мозга на фоне сахарного диабета в сочетании с артериальной гипертензией (Р±т%)

Как показано на таблице 1, расширение субарахноидальных пространств больших полушарий определяется у 60,2±7,1% больных. Расширение субарахноидальных пространств мозжечка и желудочков, также определялись у 17,3±4,0% больных.

На рисунке 1 представлена КТ больного На рис. 12 представлена КТ больного Х., 58 лет, история болезни № 4341, с хронической ишемией головного мозга на фоне сахарного диабета в сочетании с артериальной гипертензией. Диагноз: Дисциркуляторная энцефалопатия, диффузная вентрикуломегаля, двухсторонняя водянка головного мозга.

Рисунок 1

На рисунке 2 представлена КТ больного У.45 лет история болезни № 3125 с хронической ишемией головного мозга на фоне сахарного диабета в сочетании с артериальной гипертензией, вентрикуломегалия, регионарная водянка справа.

Рисунок 3

На рисунке 3 представлена КТ б-го Ф.40 лет, с хронической ишемией головного мозга на фоне сахарного диабета в сочетании с артериальной гипертензией, симптом внутричерепной гипертензии.

Рисунок 4

На рисунке 4 представлена КТ б-ой Ж.59 лет, с хронической ишемией головного мозга на фоне сахарного диабета в сочетании с артериальной гипертензией, симптом внутричерепной гипертензии, множественный лейкоареоз. Сосудистая деменция.

Заключение. Таким образом, хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) и ишемические инсультыособая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленным прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими дефектами его функционирования.

Однако развитие методов современной нейровизуализации показало, что длительная неконтролируемая артериальная гипертензия может приводить к диффузным изменениям глубинных отделов белого вещества головного мозга (так называемый лейкоареоз), который в настоящее время рассматривается как нейровизуализационный коррелят хронической ишемии мозга (Андреев Н.А., Моисеев В.С., 1995; Варлоу Ч.П., Деннис М.С., 1998; Дамулин И.В., 19972003; BogousslavskyJ.2005; ErkinjunttiT., RomanG., GauthierS. etal., 2004. Ряд авторов считают, что под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭП) принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующегося развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга на фоне атеросклероза и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений, т.е. хроническую ишемию головного мозга (ErkinjunttiT., RomanG., 2004.; ForreteF., SeuxM., 1998; KumorV., M. Calach.,1991). Одним из наиболее тяжелых проявлений ДЭ является сосудистая деменция.

Учитывая обстоятельства, что в последние 2-4 года увеличилось количество находок у больных с ХИГМ множественных и обширных участков лейкоареоза, мы дополнительно назначали больным исследования на выявление различных маркеров вирусов! При этом у всех 10 пациентов были выявлены маркеры цитамегаловируса, у 3 вируса кори, и 4 вируса простого герпеса. Никто из исследователей не обратил внимание на этот фактор! Также на фоне артериальной гипертензии у многих больных эти очаги свидетельствуют о перенесенном лакунарном инсульте.

Из полученных нами данных следует, что у больных с ХИГМ и перенесенными лакунарными ишемическими инсультами выявлялась МРТ головного мозга с картиной выраженной церебральной атрофией, множественными и отдельными очагами пониженной плотности в коре полушарий и подкорковой субстанции в сочетании с расширением ликворопроводящих путей, вентрикуломегалией, водянкой головного мозга, множественным лейкоареозом, что лишний раз подтверждает исследования ранних авторов. Дополнительно всем больным с ХИГМ с диагносической целью необходимо проводить исследования на выявление маркеров вирусов, для дальнейшего лечения и профилактики вирусных осложнений.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Шмидт Е.В., Макинский Т.А. Мозговой инсульт: Заболеваемость и смертность // Ж. невропат. И психиатр. 1979. №4. C. 427432.
  2. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. Методическое пособие для врачей. М.:
  3. 71 с.
  4. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте: Автореф. дисс. ... д-р. мед. наук М., 1997. 32 с.
  5. Камчатнов П.Р. Дисциркуляторная энцефалопатия некоторые вопросы киники и терапии // Русский медицинский журнал. 2004. Т.12., №24. С. 1414-1417.
  6. Манвелов Л. С., Кадыков А.С. Дисциркуляторная энцефалопатия // Клиническая геронтология. 2000. Т.6., №9. С. 21-27.
  7. Верещагин И. В., Моргунов В.А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: 1997. 288 с.
  8. Robertson CS, Contant CF, Gokaslan ZL, et al: Cerebral blood flow, arteriovenous oxygen difference, and outcome in head injured patients. J NeurolNeurosurg Psychiatry 55: 594-603, 2002, 26.
  9. Sheinberg M, Kanter MJ, Robertson CS, et al: Continuous monitoring of jugular venous oxygen saturation in head-injured patients // JNeurosurg. 2002. №76. Р. 212-217.
  10. Калашникова Л.А., Гулевская Т.С., Кадыков А. С., Шахпаронова Н.В. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия // Неврологический журнал. 1998. Т.3, №2. С. 7-13.
  11. Яхно Н.Н., Захаров В. В., Локшина А. Б. Нарушения памяти и внимания в пожилом возрасте // Журнал неврологии и психиатрии. 2006. Т.106., №2. С. 58-62.
  12. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001. С. 19-24.
  13. Chawluk J.B., Alavi A. Neuroimaging of normal brain aging and dementia: A companion to Adams and Victor's Principles of neurology. New York: McGraw-Hill, 1995. P. 253-282.
  14. Chimowitz M.I., Thompson D.W., Furlan A.J. Common vascular problems in office practice: Office Practice of Neurology. New York: 2001. P. 125-128.
  15. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте: Автореф. дисс. ... д-р.мед.наук М., 1997. -32 с.
  16. Кайшибаев С.К. Некоторые аспекты эпидемиологии сосудистых заболеваний головного мозга у жителей г. Алматы // Сосудистые заболевания головного мозга. Алма-Ата: 1984. С.3-14
  17. Кайшибаев С.К. Патогенез и терапия ранних форм церебрального атеросклероза // Клиницист. 1995. №2. С. 40-44.
  18. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии: Достижения в нейрогериатрии. М.: ММА, 1995. С.9-29.
  19. Cummings J.L., Benson D.F. Subcortical dementia. Review of an emerging concept // Arch Neurol. -1984. V.41. P.874-879.
  20. Fisher C.M. Lacunar strokes and infarcts // Neurology. -1982. -V.32. -P.871-876.
  21. Doody R.S., Massman P.J. Other extrapyramidal dementia: Handbook of Demented Illnesses. New York: Marcel Dekker, 1994. P.319334.
  22. Зельцер М.Е. Сахарный диабет в Казахстане как медико-социальная проблема // Здравоохранение Казахстана. 1994. №9. -С. 44-45.
  23. Кайшибаев С.К., Бокебаев Т.Т., Концеропятова Г.Б. Частота неврологических осложнений сахарного диабета по материалам стационара // Актуальные вопросы невропатологии. Алматы: 1995. С. 42-43.
Год: 2019
Город: Алматы
Категория: Медицина