Согласно современным научным взглядам, нейродегенеративное заболевание Альцгеймера развивается на фоне накопления протеина в височных долях и гиппокампе мозга. Указанное вещество служит строительным материалом для формирования нерастворимых амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков. Неуклонный рост данных образований провоцирует разрыв нейронных соединений с последующей гибелью целых отделов мозга.
Нами проводилось комплексное лечениепрепаратами: винпоцетином (улучшающий кровообращение в сосуДах головного мозга), циннаризином (расширяющий сосуДы головного мозга), актовегином и реминилом, на фоне которых ввоДили глюкозу и перорально виДе таблеток витамин С. После курса лечения у больных улучшалась психоэмоциональная и физическая активность, что Дает основание считать витаминный препарат не лишним в лечении болезни Альцгеймера.
Болезнь Альцгеймера заболевание, приводящее к гибели клеток головного мозга, сопровождается тяжелыми психическими и функциональными нарушениями. Это одна из болезней ЦНС, механизмы возникновения которой до сих пор не изучены до конца.
Болезнь Альцгеймера развивается в височной доле и области гиппокампа, возникающие амилоидные бляшки приводят к гибели нервных связей (мозг начинает «усыхать»).
На сегодняшний день существует лишь несколько теорий о причинах появления и развития заболевания, но ни одна из них пока не получила всемирного признания. Ведущее место среди выдвигаемых гипотез занимает генетический фактор. Среди прочего выделяют 3 группы риска заболеваемости некорригируемые, частично корригируемые и корригируемые. Все эти вопросы некорригируемых факторов являются достаточно сложными и нерешенными на данный момент [1].
Например, факторы повышенного риска: некорригируемые причины представляют собой врожденную или приобретенную анатомическую или физиологическую патологию, которую невозможно вылечить или изменить. К таким факторам можно отнести старческий возраст (более 80 лет), принадлежность к женскому полу, травмы черепа, тяжелая депрессия, стрессы, отсутствие «тренировок» для интеллекта. Частично корригируемые факторы составляют группу заболеваний, которые вызывают острый или хронический недостаток кислорода в клетках коры мозга: гипертония, атеросклероз сосудов шеи, головы, мозга; нарушение липидного обмена, сахарный диабет, заболевания сердца. Устранение этих заболеваний снижает риск возникновения болезни Альцгеймера. К корригируемым полностью устраняемым факторам можно отнести: сниженную физическую активность, отсутствие интеллектуального развития, ограниченность в мышлении, несоблюдение основных принципов здорового образа жизни.
Перечисленные патологические явления не являются 100% гарантией развития болезни, но зачастую предшествуют ей, что позволяет сделать вывод о возможных факторах риска и профилактике.
Основным инструментом при исследованиях на развитие деменции является нейровизуализация. Для этого используют КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Врач определяет степень поражения отдельных долей, а также оценивает возможные причины и сопутствующие болезни. Использование процедуры ЭЭГ позволяет наблюдать активность мозга и степень нарушений нейронных связей. Подтверждающие болезнь Альцгеймера, показывают резкое уменьшение а-в-волн и одновременное из лабораторных исследований увеличение тау-протеина[2].
В стадии развития болезнь Альцгеймера (начальные симптомы) проявляется за 15-20 лет до выраженной клинической картины, что значительно усложняет предотвращение развития недуга. На сегодняшний день выделено 3 стадии патологического процесса:
Доклиническая патология в стадии зарождения, нарушений ЦНС не наблюдается;
Период незначительных нарушений пациенты могут заметить ослабление интеллектуальных способностей и ухудшение памяти;
Начальная степень деменции близкое окружение лица начинают замечать неладное со здоровьем.
Чаще всего можно подтвердить наличие заболевания клинически. Каждая из стадий имеет свои характерные особенности и подходы по оказанию врачебной помощи. Развитие заболевания в молодом возрасте Ранняя болезнь Альцгеймера развивается в возрасте до 65 лет, ее сложно вовремя диагностировать из-за неспецифической клинической картины. Первые признаки появляются в виде забывчивости, неспособности спланировать и сделать те дела, которые раньше давались легко. Больной быстрее устает от умственной работы: держать информацию в памяти становится все сложнее [3].
Начальная стадия развивается в течение 7 лет. Первоначальные изменения в состоянии пациента происходят под действием разных факторов. В случае установленной причины все силы направляются на ее устранение. Как правило, местное лечение дает хорошие результаты. Больные болезнью Альцгеймера могут жаловаться на нарушения памяти, возникновение забывчивости, утрату способности мыслить, психоэмоциональные расстройства. Возможно при этом, болезнь уже стала заметна родственникам и окружающим. Начальные симптомы не всегда напрямую говорят о дисфункции головного мозга, однако многие все же обращаются за врачебной помощью и вовремя узнают о диагнозе. Нарушения памяти имеют кратковременный и долговременный характер, при этом пациент не всегда способен заметить ухудшения. Наиболее губительная забывчивость -эта зачастую люди с болезнью Альцгеймера, которые оставляют включенными газ или электричество, что приводит к происшествиям чрезвычайного характера. Возможно проявление утраты долговременной памяти в виде забывчивости произошедших в прошлом событий. Частичное восстановление воспоминания происходит при ассоциациях. Нарушения памяти быстро прогрессируют, уже через 6 месяцев симптомы становятся более выраженными и опасными для жизни пациента. Утрата способности мыслить зависит от уровня интеллекта до развития заболевания. Порой характерным симптомом становится резкая смена интересов: просмотр телевизора вместо чтения сложной литературы и другие случаи. Нарушается процесс обработки информации и восприятия окружающей среды, в результате чего больной теряется в пространстве и времени.
Психические расстройства как движущая сила и впоследствии серьезные психоэмоциональные проблемы могут вызвать болезнь Альцгеймера. Причинывозникновения и лечение подобных симптомов кроются в поражении головного мозга и нарушении проводимости нервных импульсов. Недостаточный синтез ацетилхолина приводит к образованию амилоидных бляшек. Длительные депрессивные состояния негативно воздействуют функционирование нервной ослабленной деятельности Нарушения эмоционального болезнь Альцгеймера. Начальные симптомы психического расстройства выражаются в сильной тревоге, совершении резких и ненужных действий, жалобах на неспокойный и прерывистый сон. Временами случаются приступы острого психоза, характеризующиеся панической боязнью преследования, тоской. Провоцируют состояние перемены любого характера: от перестановки мебели до переезда в другое жилище. Прогрессирование болезни сопровождает смена общей тревожности на безразличие. Лечение человека с выраженными психическими расстройствами предполагает в частности использование антидепрессантов и психотропных препаратов.
системы, и развивается состояния на на фоне деменция. провоцирует
2-я стадия, умеренная. Серьезные поражения памяти, характерные исключительно для этой болезни, становятся заметными и более тяжелыми на второй стадии развития патологии. Пациент уже не может вспомнить отдельные события даже при ассоциативной и другой помощи родственников. Прежде всего, больные забывают происшествия недавнего времени, в то время как далекое прошлое еще остается в памяти. Нарушения кратковременного запоминания приводят к ошибочной ориентации во времени. Страдающие деменцией не способны точно установить промежуток времени того или другого события. В стадии умеренного развития заболевания наблюдается наполнение памяти несуществующими воспоминаниями, которые могут иметь причудливое содержание. Прогрессирование приводит к полной потере багажа знаний, в особенности полученных в зрелые годы и имеющих сложную структуру. Сохраняются лишь те навыки, которые были привиты с раннего детства и повторялись по ходу жизни постоянно. Например, знание родного языка, способы общения с людьми и самообслуживания. Отличительная черта деменции на 2-й стадии сохранение эмоциональной памяти и отсутствие фактической. Нередко больные не помнят, есть ли у них дети или внуки, но контакт с ними вызывает оживление, радость.
Доминирующий фактор 2-й стадии нарушения мыслительных способностей, что в итоге приводит к потере самостоятельности (потеря интеллекта).
Тяжелая деменция, послед няя стад ия болезни Альцгеймера характеризуется полной зависимостью от других людей. Больной не способен самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет, проводить гигиенические процедуры. Речь становится бессвязной и непонятной, походка нарушается, что затрудняет самостоятельное передвижение. Постепенно нарушается и глотательный рефлекс. Смерть наступает в результате длительного истощения организма от сепсиса или серьезных заболеваний. Деменция при болезни Паркинсона и Альцгеймера для обычного человека имеет схожую клиническую картину, поставить точный диагноз способен только квалифицированный специалист. Возникающая деменция имеет отличительные черты. Для болезни Альцгеймера характерно более серьезное нарушение памяти и интеллекта. Так, например, при паркинсонизме наблюдается лишь замедление речи и мышления. Общей чертой нейродегенеративных болезней является ухудшение психоэмоционального состояния. Пациенты долгое время пребывают в состоянии депрессии и острого психоза [4].
Как говорилось выше причины возникновения и лечение недуга в настоящий момент не до конца понятны науке. Лечение проводят комплексное, состоящее из терапии психических расстройств; общего укрепления организма; налаживания обмена веществ в головном мозге; укрепления сосудов; общей терапии Альцгеймера. Важно вовремя начать прием лекарств и следить за тщательным выполнением всех врачебных рекомендаций. Наблюдать развитие болезни нужно в динамике. Для лечения легкой и умеренной деменции используют такие препараты: пирибедил улучшает передачу нервных импульсов в дофаминэргических и норадреналинэргических синапсах ЦНС, улучшают память и умственные способности. Пентоксифиллин, винпоцетин улучшают кровообращение, препятствуют образованию тромбов в сосудах головного мозга. Экстракт гинкго билоба стимулирует выработку нейромедиаторов, защищает клетки мозга от токсинов, улучшает кровообращение. Циннаризин, нимодипин расширяют сосуды головного мозга, защищают клетки от пагубного влияния избытка кальция. Пирролидон и его производные улучшает кислородное питание мозга, способствует нормализации синтеза белка в клетках головного мозга. Актовегин, церебролизин способствуют восстановлению информационных цепей, стимулируют процессы внутриклеточного обмена.
Развитию болезни Альцгеймера способствует снижение синтеза ацетилхолина. Нарушается баланс между выработкой ацетилхолинэстеразы и нейромедиатора ацетилхолина, что вызывает угнетение функций нейронов. Клетки становятся сморщенными, пространство синапса опустошается, и нейроны погибают. Вскрытие в 100% случаев подтверждает болезнь Альцгеймера. Снижение синтеза ацетилхолинэстеразы позволяет восстановить взаимодействие между нейронами и замедлить процессы образования амилоидных бляшек. Клинические испытания показали эффективность применения ингибиторов холинэстеразы. У больных наблюдается снижение деменции, восстанавливается память, возвращаются навыки самообслуживания и ориентации в пространстве и времени. На сегодняшний день общепризнаны 3 препарата, блокирующие холинэстеразу: арицепт (донепезил, арисепт) оказывает центральное действие, применяется по 5-10 мг в сутки. Реминил (галантаминагидробромид) оказывает общее действие, практически не токсичен, хорошо концентрирует внимание. Применяют по 8-12 мг в сутки. Экселон (ривастигмин) оказывает центральное воздействие, эффективнее других препаратов при стремительно прогрессирующих формах болезни Альцгеймера. Выпускается в виде таблеток, пластыря, раствора. Начальная доза 3 мг в сутки. Применение медикаментов-ингибиторов холинэстеразы дает примерно одинаковые результаты, однако каждый пациент по-своему реагирует на гормональную терапию. Если один из препаратов не подошел, врач заменяет его аналогом. Судить о результатах лечения можно только после трехмесячного курса в максимально допустимой дозировке. Основными противопоказаниями являются заболевания желудочнокишечного тракта, сердца и мочевыводящих путей. Применение при бронхиальной астме и эпилепсии также не рекомендуется.
Лечение тяжелой стадии, когда происходят необратимые изменения мозга, вызываемые болезнью Альцгеймера, т.е. на последней стадии недуга возможно применение только одного препарата, одобренного мировой медициной мемантина. Дегенеративные процессы в нейронах уже не контролируются одной лишь холинэстеразой, ситуация становится более сложной. Астроциты головного мозга начинают вырабатывать токсин глутамат, который губит нейроны и сами астроциты. Мемантин регулирует обмен глутамата, что предотвращает состояние интоксикации головного мозга. Многие специалисты практикуют применение мемантина совместно с ингибиторами холинэстеразы, что чаще всего дает хорошие результаты. Препарат воспринимается организмом хорошо, имеет мало противопоказаний (эпилепсия и нарушения работы почек). США и страны ЕС применяют мемантин для лечения болезни Альцгеймера на протяжении 10 лет.
Симптоматическая терапия основана на применении селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, циталопрам) и норадреналина. Помимо положительного воздействия на психику, препараты помогают устранить признаки легкой деменции. Использование типичных антидепрессантов может привести к развитию болезни Альцгеймера, поэтому при выраженной депрессии назначают трициклические антидепрессанты. При психотических расстройствах применяют нейролептики. Однако стоит учитывать, что они усиливают проявление деменции. Применяют их только в крайних случаях, причем врачи назначают исключительно препараты мягкого воздействия [5, 6, 7].
Цель работы. Оценить эффективность седативноголечения глюкозы и витамина С, как комплексного энергетического препарата в лечении болезни Альцгеймера.
Задачи исследования:
Изучить влияние 10% глюкозы совместно с витамином С на психоэмоциональное состояние пациентов;
Изучить действие 10% глюкозы и витамина С на эффективность двигательной активности пациентов;
Изучить переносимость исследуемых препаратов и возможные побочные эффекты при его использовании.
Материалы и методы исследования. Нами обследовано 2 пациента из районной больницы города Туркестан, 59 и 65 лет, с давностью заболевания около полугода.
Болезнь Альцгеймера у этих пациентов была диагностирована на основании данных анамнеза, результатов клинико-лабораторного и специализированного исследований.
Используемый нами таблетированный препарат витамин С способствует повышению сопротивляемости организма, играет ключевую роль в регуляции регенерации тканей, свертываемости крови, углеводного обмена, окислительновосстановительных процессов. Он не образуется в организме человека, а поступает с едой. Дефицита аскорбиновой кислоты при сбалансированном питании не возникает. Глюкоза улучшает антитоксическую функцию печени, усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме, принимает участие в различных процессах обмена веществ. Она полностью усваивается организмом, не выводится почками (ее появление в моче свидетельствует о патологии). Показания к применению явилось, длительность заболевания, стрессовые состояния, переутомление, высокие физические и умственные нагрузки [8].
Результаты исследования.
На фоне стандартного лечения больных винпоцетином (улучшающее кровообращение в сосудах головного мозга), а также циннаризина (расширяющие сосуды головного мозга), проводилось лечение актовегином и реминилом. Дополнительно мы внутривенно вводили 10% раствор глюкозы (с добавлением инсулина на 1 ЕД 4-5 г глюкозы) и витамина С (по 1 стандартной таблетке 3 раза в день), для улучшения питания тканей головного мозга, ежедневно, в течение 7 суток.
По истечения курса лечения, больные отмечали улучшения настроения и некоторое повышение физической активности. Что дает нам основание думать об эффективности данных препаратов, помимо основных вышеперечисленных лекарств.
После проведенного курса лечения, у больных отмечалось улучшение настроения, некоторая заинтересованность к окружающей обстановке, и особенно к своему здоровью. Так же, пациенты, в конце курса лечения более активно, с их слов, по утрам проводили гигиенические мероприятия.
Таким образом,аскорбиновая кислота с глюкозой, как витаминный препаратобладают метаболическим действием. Использование этих медикаментов позволяет нормализовать окислительно-восстановительные процессы в организме, улучшать углеводный обмен, необходимый для головного мозга, ускорять регенерацию тканей (возможно в головном мозге) и осуществлять синтез гормональных веществ.
Выводы:
Совместное действие10% глюкозы, витамина С и специфического вышеперечисленного лечения, дало некоторые положительные результаты на психоэмоциональное состояние пациентов;
Введение 10% глюкозы с витамином С имело действие на эффективность двигательной активности пациентов;
Во время стационарного лечения у больных побочных эффектов от 10% глюкозы и витамина С не наблюдалось.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Бреслав И. С., Брянцева Л. А. Чтобы к вам не постучался "Альцгеймер"! Активная работа мозга гарантия ясности ума и в пожилом возрасте. М.: Ленанд, 2014. 200 с.
- Эйзлер А. К. Болезнь Альцгеймера чума XXI века. СПб.: Феникс, 2009. 432 с.
- Эйзлер А. К. Болезнь Альцгеймера. Диагностика, лечение, уход. М.: Эксмо, 2013. 512 с.
- Болезнь Альцгеймера. Паркинсонизм. Плакат. СПб.: АСТ, Астрель, Харвест, 2006. 319 с.
- Джесси Рассел. Болезнь Альцгеймера. М.: 2012. 92 с.
- Эйзлер А. К. Мозг и болезнь Альцгеймера. СПб.: Эксмо, 2013. 512 с.
- FB URL: http://fb.ru/article/229771/altsgeymera-bolezn-prichinyi-vozniknoveniya-i-lechenie-sut-nachalnyie-simptomyi-razvitie-fotobolezni-altsgeymera.
- Не болеем URL: https://www.neboleem.net/askorbinovaja-kislota-s-gljukozoj.php