В мире отмечается рост инфекционных заболеваний, особенно вирусной этиологии, причем эта тенденция характерна для всех стран независимо от уровня их социально-экономического развития. Самыми распространенными и социально значимыми среди вирусных инфекции является грипп.
Актуальность. По данным Всемирной организации здравоохранения, заболеваемость людей гриппом наблюдается повсеместно, и пораженность ежегодно колеблется, по расчетам, от 5 до 10% среди взрослых и от 20 до 30% среди детей [1].
Целью данной статьи является изучение классификации, особенностей характеристики возбудителя гриппа, а также патогенеза заболевания.
Причиной гриппа является вирус, отличающийся высокой вирулентностью, контагиозностью, низкой иммуногенностью и чрезвычайно высокой изменчивостью. Возбудители гриппа (ВГ) были открыты и идентифицированы в начале 30-х гг. прошлого столетия. ВГ представляют род Orthomyxovirus в составе семейства Orthomyxoviridae. По различию специфических антигенов нуклеопротеина (НП) и матриксного белка они делятся на 3 типа: А (1933), В (1940) и С (1949). Оба типа вирусов (и А, и В) вызывают сезонные эпидемии гриппа, а с межсезонья - спорадические случаи и вспышки. Вирусы гриппа А делятся на подтипы по разным белкам на их поверхности: гемагглютинин (H) и нейраминидаза (N). Антигенная классификация по поверхностным белкам H и N дана в скобках, например А/Гонконг/1/68(Н3Ш). Вместе с тем П5Ш-вирус имеет H5- и ^-белок, а H7N9 - H7- и №-белок. Всего насчитывается 17 антигенных подтипов гемагглютинина (H1-H17) и 10 подтипов нейраминидазы (N1-N10) [2]. Тип А: наиболее опасный тип вируса, который дает вспышки каждые 2-3 года, способен к мутации с образованием нового штамма, тяжелые симптомы болезни с высокой лихорадкой, может быть причиной смерти и, кроме человека, может поражать некоторых животных, птиц, свиней, лошадей. Среди людей широко распространены подтипы гриппа А, которые в настоящее время циркулируют: H1N1-, H1N2- и Н3Ш-вирусы. Тип В менее тяжелый, чем тип А, поражает ранее не болевших детей, дает небольшие вспышки, формирует иммунитет, мутации редкие [2].
Вирусами гриппа A(H5N1), A(H7N7), A(H7N9) и A(H9N2) болеют птицы, и при контакте от них человек может заболеть «птичьим гриппом».
Вирус гриппа А уникально приспособлен к размножению в клетках человека, животных и птиц благодаря своей структуре: 1) односетевая сегментированная РНК, каждый сегмент которой имеет самостоятельную транскрипцию РНК вируса гриппа, что способствует реассортации РНК частиц разных вирусов; 2) мембрана вируса из 2 липидных слоев, которая формируется за счет клетки хозяина и состоит из матричного белка мембраны - М1 и трансмембранного белка (только в типе А - М2); 3) типоспецифический антиген НП, по которому разделяют вирусы гриппа на типы А, В и С; 4) матричные полипептиды Р, ассоциированные с НП, осуществляют РНК-транскрипцию вириона (полимераза РА, РВ1, РВ2); 5) большой
гликопротеид гемагглютинин (Н), который осуществляет адсорбцию вирионов на клеточных рецепторах мембраны клетки и синтезируется как отдельный первичный продукт одного гена. У человека, свиней и лошадей наибольшее значение имеют три подтипа H: Н1, Н2 и Н3; 6) полипептид нейраминидазы (N) является гликопротеидом с субъединицами, он обладает способностью нарушать поверхностные гликопротеиды клеток. У человека, свиней и лошадей наибольшее значение имеют два подтипа N: N1 и N2, 7) неструктурные белки (NS1 и NS2) направлены на локальное подавление системы интерферона и создание местной иммуносупрессии. Частичная антигенная изменчивость поверхностных гликопротеидов (например, обусловленная точечными мутационными процессами), называемая антигенным дрейфом, является причиной развития эпидемии каждые 2-3 года. Крупная или полная замена одного подтипа Н (реже N) на другой, называемая шифтом, приводит к развитию пандемии гриппа. Ядерная фаза репликации вирусов гриппа зависит от ДНК клетки хозяина, фрагментарность их генома обусловливает аномальную склонность к рекомбинации и генетическим пересортировкам [3].
Грипп - воздушно-капельная инфекция. Пути заражения: воздушно-капельный, контактный, контактно-бытовой. Входные ворота - эпителий респираторного тракта. Схема развития инфекции следующая: после проникновения вируса гриппа в дыхательные пути гемагглютинин (НА) вируса активируется протеазами хозяина и связывается с сиаловой кислотой эпителиальной клетки, методом эндоцитоза проникает внутрь клетки, где происходит размножение и сборка вирионов за счет структур клетки хозяина, транспортировка вирионов на поверхность клетки, в оболочке которой находятся Н-, N- и М2-каналы. После сборки вирионов нейраминидаза (NA) разрушает мостик с поверхностью клетки и сиаловой кислотой и высвобождает новые вирусы. Инкубационный период при гриппе колеблется от 1-го до 4 дней, в среднем составляя 2 дня [4]. Пандемия гриппа 2009 г. этиологически была связана с вариантом вируса гриппа A/California/2009 (H1N1). Новый вирус - тройной реассортант A (H1N1), содержащий генетические фрагменты разных штаммов: человеческого, птичьего и двух свиных [5]. Этот грипп еще называют свиным - H1N1 Swi (от англ. swine), поскольку он представляет собой реассортант двух генотипов вирусов гриппа А свиней: один из них - «американский» (источник сегментов РВ2, РВ1, РА, NA и NS) - принадлежит к субтипу H1N2, второй - «европейский» (источник NA и М) - к субтипу H1N1. К осени 2009 г. число заболевших «свиным» гриппом в мире превысило 370 тыс. человек, из которых 4279 умерли. Особенностью гриппа 2009 г. являлось поражение преимущественно молодых возрастных групп населения - от 15 до 45 лет [6].
Заключение. Грипп по-прежнему представляет серьезную угрозу для населения из групп риска вследствие развития тяжелых постгриппозных осложнений, являющихся причиной высокой летальности. Грипп, являющийся высококонтагиозным вирусным заболеванием, передается от человека человеку воздушно-капельным путем. К гриппу восприимчивы люди всех возрастов - от младенца до глубокого старика, однако лица старше 60 лет болеют гриппом тяжелее.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- WHO Global Influenza Surveillance and Response System, and influenza reports from WHO Regional Offices and Member States. Influenza update. - Copenhagen:2006. - 259 р.
- Еженедельный эпидемиологический бюллетень. - Астана: 2012. - С. 461-476.
- Belshe RB et al. Efficacy of live attenuated influenza vaccine in children against influenza B viruses by lineage and antigenic similarity // Vaccine. - 2010. - №28. - Р. 2149-2156.
- Fiore AE et al. Prevention and control of influenza with vaccines: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP), 2010 // MMWR Morbidity and mortality weekly report. - 2010. - №59. - Р. 51-62.
- World Health Organization. Recommended composition of influenza virus vaccines for use in the 2016-2017 northern hemisphere influenza season. - Copenhagen: 2016. - Р. 60-65.
- Львов Д., Колобухина Л., Малышев Н. Грипп, вызванный новым пандемическим вирусом A\H1N1: клиника, диагностика, лечение // Медицинская газета. - 2009. - №81. - С. 10-11.