Железодефицитная анемия у детей (обзор литературы)

Железодефицитная анемия (ЖДА) - это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина из-за дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических его потерь. По данным ВОЗ дефицит железа имеется у 30% населения планеты. ЖДА более подвержены дети в возрасте до 3-х лет, пубертатного возраста, женщины детородного возраста *1+. Железо - один из важнейших микроэлементов, входящий в организм. Различают гемовые и негемовые соединения железа. К гемовым соединениям железа относят: гемоглобин, миоглобин, каталаза, цитохром, пероксидаза. К негемовым соединениям железа относят: трансферрин, ферритин, гемосидерин, ксантиноксидаза, дегидрогеназа. Физиологические функции железа для организма зависят от формы в которой он находится. Гемоглобин, трансферрин выполняют функцию - транспорт кислорода; миоглобин - транспорт и депонирование кислорода в мышцах; каталаза - разложение перекиси водорода; цитохром - тканевое дыхание; пероксидаза, дегидрогеназа - окисление веществ с помощью Н2О2. Ферритин и гемосидерин - в тканевом депонировании железа; ксантиноксидаза - в образовании мочевой кислоты.

Все этиологические факторы по времени возникновения делятся на 3 группы: антенатальные, интранатальные и постнатальные *2+. К антенатальным причинам относят: нарушения маточно-плацентарного кровообращения; фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения; синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности; внутриутробная мелена;недоношенность; многоплодие; глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной женщины. К интранатальным причинам относят: фетоплацентарные трансфузии, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, кровотечения вследствие применения травматичных акушерских пособий, аномалий развития плаценты и пуповины. К постнатальным причинам относят: недостаточное поступление железа с пищей; повышенные потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста; повышенные потери железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания, длительные и обильные геморрагические маточные выделения у части девочек в период становления менструального цикла в пубертатном периоде; нарушения обмена железа в организме из-за гормональных изменений в пре- и пубертатный период, нарушения транспорта железа из- за недостаточной активности или снижения содержания трансферрина в организме. Развитие дефицита железа в организме имеет чёткую стадийность. Выделяют

следующие стадии: прелатентный дефицит железа; латентный дефицит железа; железодефицитная анемия *3+. Прелатентный дефицит железа характеризуется снижением запасов железа, уменьшением гемосидерина в макрофагах костного мозга, увеличением абсорбции радиоактивного железа из ЖКТ, отсутствием анемии и изменений сывороточного железа. Латентный дефицит железа характеризуется наряду с обеднением депо, снижением коэффициента насыщения трансферрина, повышением уровня протопорфиринов в эритроцитах. В зависимости от концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объёма крови выделяют три степени анемии. Анемия лёгкой степени тяжести диагностируется, когда содержание гемоглобина в пределах 110-90 г/л, количество эритроцитов снижено до 3,5-3,0 х 10¹²/л. Анемия средней степени тяжести определяется при содержании гемоглобина в пределах 89-70 г/л, количество эритроцитов снижено до 3,0-2,5 х 10¹²/л. Анемия тяжёлой степени выставляется, когда содержание гемоглобина 69 г/л и меньше, количество эритроцитов снижено до 2,5-2,0 х 10¹²/л. Основными клиническими синдромами ЖДА являются: астено- невротический, эпителиальный, сердечно-сосудистый, мышечный, синдром вторичного иммунодефицита и т.д. К редким симптомам дефицита железа относят: увеличение печени и селезёнки, битурию, отёчность, у девушек дисменорея [4-7].

Диагностика ЖДА базируется на показателях клинического анализа крови. К ним относятся: количество эритроцитов, уровень гемоглобина, цветной показатель, среднее содержание гемоглобина в эритроците, средняя концентрация гемоглобина в эритроците, средний объём эритроцитов, морфология эритроцитов, количество ретикулоцитов. Нижней границей нормы количества эритроцитов у детей в возрасте до 5 лет является 4 х 10¹²/л, у детей старше 5 лет - 4,5 х 10¹²/л. Нижней границей нормального показателя уровня гемоглобина у детей до 5 лет является 110 г/л, у детей старше 5 лет - 120 г/л согласно рекомендациям ВОЗ. Цветной показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Нормальные значения цветного показателя находятся в пределах от 0,85 до 1,05. Среднее содержание гемоглобина в эритроците отражает абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците. В норме этот показатель находится в пределах от 24 до 33 пикограмм (пг). Средняя концентрация гемоглобина в эритроците отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином. Нормативы располагаются в пределах от 30 до 38 %. Средний объём эритроцитов определяется по номограмме. В норме допускаются значения этого показателя от 75 до 95 мкм³ [8].

Обмен железа в организме характеризуют показатели: транспортный фонд железа и показатели запасов железа. Транспортный фонд железа определяют на основании следующих показателей: сывороточное железо, общая железосвязы-вающая способность сыворотки, латентная железосвязывающая способность сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина. Сывороточное железо – биохимический лабораторный показатель. Он указывает на количество негемового железа в сыворотке крови. У новорожденных он составляет 5,0 – 19,3 мкмоль/л; у детей в возрасте старше 1 месяца находится в пределах от 10,6 до 33,6 мкмоль/л.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) - биохимический лабораторный показатель. Он указывает на количество железа, которое может связаться с имеющимся в плазме трансферрином. Нормальные значения ОЖСС находятся в пределах от 40,6 до 62,5 мкмоль/л. Латентная железосвязывающая способность сыворотки – производный показатель. Он косвенно отражает количество свободного трансферрина. Показывает математическую разницу между значениями ОЖСС и СЖ. В норме значения ЛЖСС не должны быть меньше 47 мкмоль/л. Коэффициент насыщения трансферрина – производный показатель. Он отражает удельный вес сывороточного железа от общей железосвязывающей способности сыворотки. В норме его значения не должны быть менее 17%. Показателями запасов железа в организме являются десфераловый тест и ферритин сыворотки. В норме средние уровни суточной экскреции железа с десфералом зависят от запасов железа в организме и от возраста. Так у доношенных новорожденных он составляет 0,164+0,019 мг/сут; у недоношенных новорожденных - 0,092+0,014 мг/сут; у детей до 4-х лет - 0,41+0,03 мг/сут; в возрасте 5-лет - 0,57+0,09 мг/сут; 7-12 лет - 0,71+0,05 мг/сут; 12 лет и старше - 0,73+0,07 мг/сут. Ферритин сыворотки используется для характеристики состояния запасов железа в организме. Независимо от возраста критерием истощения тканевых запасов железа считается уровень сывороточного ферритина ниже 10-12 мкг/л. Общий анализ крови и определение сывороточного железа проводят в амбулаторных условиях, все остальные исследования проводят только в стационарных условиях [9-11].

В основе лечения анемий лежит коррекция дефицита железа с помощью железосодержащих препаратов *3, 6+: Актиферрин, Сорбифер Дурулес, Тардиферон, Тотема, Ферроплекс, Фенюльс и соединениями гидроксидполимальтозного комплекса трехвалентного железа: Мальтофер, Феррум Лек. Назначение инъекционных форм препаратов обосновано только у детей с постгеморрагическими анемиями *4+. Диспансерный учёт больных ЖДА детей длится в течение одного года. Диспансерное наблюдение больных ЖДА детей, получающих заместительное лечение проводится 1 раз в 2 недели на приёме в поликлинике. Помимо этого проводится клинический анализ крови. В первые 3 месяца ремиссии, когда они получают ферротерапию в поддерживающих дозах составляет 1 раз в месяц. С такой же частотой проводится гематологический контроль. Осмотр врачом и общий анализ крови в последующие месяцы ремиссии проводятся ежеквартально. Перед снятием с учёта необходимо повторить общий анализ крови, сывороточное железо, ферритин и железосвязывающей способности сыворотки крови [12].

Таким образом, основная задача диспансерного наблюдения — устранение анемии и нормализация запасов железа в организме.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Коровина Н.А., Заплатников А.Л., Захарова И.Н. Железодефицитные анемии у детей / Руководство для врачей - М., 2001. - 56 с.
  2. Папаян А.В., Жукова Л.Ю. Анемии у детей / Руководство для врачей - СПб.: 2001.-384с.
  3. Городецкий В.В., Годулян О.В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика // Медпрактика - 2004. - №1 - 28 c.
  4. Куликов А.М. Анемии у подростков // Terra medica nova. - 2009. - № 3.- С.20-23.
  5. Баранов А.А. Под ред. Руководство по амбулаторно-поликлинической педиатрии. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - 608с.
  6. Самсыгина Г. А., Казюкова Т. В., Левина А.А. Дефицит железа у детей и подростков. Рос. гос. медицинский ун-т. - М.: 2006. — 32 с.
  7. Джумагазиев А.А. Основы поликлинической педиатрии. - Р-н-Д. - 2006. - 420 с.
  8. Ковригина Е. С., Карамян Н.А., Казанец Е.Г. Цинкпротопорфирин при скрининге дефицита железа у подростков // Гематология и трансфузиология. - 2007. - № 5. - С. 22-26.
  9. Куликов А.М., Медведев В.П. Болезни системы крови // Подростковая медицина: Руководство. - 2-е изд. - СПб.: Питер, 2006. - С. 292-310.
  10. Калмыкова А.С. Под ред. Поликлиническая педиатрия. - М.: 2008. - 624 с.
  11. Шабалов Н.П. Детские болезни: учебник, 7-е изд. В двух томах. - СПб.: Питер, 2008. - Т.1. - 832с.
  12. Рахимова К.В., Девятко В.Н. Организация диспансерного наблюдения за детьми в амбулаторных условиях. - Алматы: 2005. - 154с.
Год: 2013
Город: Алматы
Категория: Медицина