Известно, что хроническое нарушение сердечной функции приводит к дисфункции и повреждению почек, получившее название кардиоренальный синдром.
В качестве причин и предрасполагающих к появлению последнего факторов рассматривают артериальную гипертензию (АГ), анемию, дислипидемию, ИБС, сахарный диабет (СД), метаболический синдром/абдоминальное ожирение, хронические и реноваскулярные заболевания почек.
С другой стороны, поражение почек влияет на снижение сердечной функции и увеличивает риск сердечнососудистых осложнений. Скандинавскими исследователями впервые было показано влияние почечной дисфункции на увеличение сердечнососудистой смертности после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) в отдаленном периоде на 52% ( 1,2).
Целью исследования явилось выяснение возможностей ранней диагностики поражения почек у больных ишемической болезнью сердца (ИБС).
Материал и методы исследования
Клиническому анализу было подвергнуто 53 пациента кардиологического отделения ГКБ №1, поступивших на лечение по порталу. Из анализа были исключены больные со сниженной массой тела и заболеваниями печени (может отсутствовать повышение креатинина, несмотря на прогрессивное ухудшение функции почек). Средний возраст их составил 60,9±15,7 лет (возраст колебался от 32 до 89 лет), женщин -26, мужчин 27 человек.
Статистической обработке были подвергнуты возраст, вес, креатинин крови, фракция выброса (по данным эхокардиографии), протеинурия и скорость клубочковой фильтрации (СКФ), которую рассчитывали по формуле Кокрафт-Гаулт (Cockroft-Gault): СКФ = *(140 - возраст (годы) х масса тела (кг) х 88+ / *креатинин (мкмоль/л) х 72+. Для женщин результат умножали на 0,85 (3).
Все пациенты, согласно практическим рекомендациям Национального почечного фонда, были разделены на группы, в зависимости от показателя СКФ по следующей классификации:
Таблица 1 - Классификация хронических заболеваний почек (NKF, K/DOQI, 2002)
|
Стадия |
Описание |
СКФ мл/мин |
План действий |
|
0 |
Факторы риска |
≥90 |
Скриннинг, снижение риска |
|
1 |
Поражение почек с нормальной или повышенной СКФ |
≥90 |
Диагностика и лечение, направ-ленное на замедление прогресси-рования и снижения риска ССЗ |
|
11 |
Мягкое снижение СКФ |
60-89 |
Выяснение скорости прогрессии- рования |
|
111 |
Умеренное снижение СКФ |
30-59 |
Выявление и лечение осложнений |
|
1У |
Тяжелое снижение СКФ |
15-29 |
Подготовка к заместительной терапии |
|
У |
Терминальная стадия почечной недостаточности (ПН) |
≤15 |
Заместительная терапия |
Результаты исследования Как видно из таблицы 2, среди обследованных преобладало количество пациентов с 1 и 11 стадией поражения почек (46 - 81,5 % человека из 53).
Таблица 2 - Клиническая характеристика пациентов
|
№ |
Диагноз |
1 степень (п=24) |
11 степень (п=22) |
111-1У степень (п=7) |
|
1 |
ИБС |
5 (20,8 %) |
6 (27 %) ¯ |
- |
|
2 |
ИБС+АГ |
19 (79 %) |
17 (77 %) |
6 (85 %) |
|
3 |
ПИКС |
12 (50 %) |
7 (32 %) |
1(14 %)* |
|
4 |
ОНМК |
2 (8 %) |
- |
- |
|
5 |
ИБС+АГ+СД |
3 (12,5 %) |
2 (9 %) |
2 (28 %) |
|
6 |
ХСН 11 а |
15 (63 %) |
19(86 %) |
5 (71 %) |
|
7 |
ХСН 11 6-111 |
9 (37 %) |
3 (14 %) |
2 (28 %) |
|
Примечание: * - достоверность различий по отношению с 1 степенью почечного поражения (р≤0,05) |
||||
Среди 53 больных преобладали пациенты с сочетанием ИБС и Аг, что составило 42 человек (79 %). Больных с изолированной ИБС было 11 человек (20,7 %), а сочетание ИБС с Аг и СД составило 7 человек (13,2%). Достоверных различий по виду и количеству нозологических форм в группах с разной степенью почечного поражения выявлено не было, однако, случаев с перенесенным постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС) было достоверно меньше в группе с тяжелой степенью почечного повреждения (1 пациент 89 лет).
Как видно из таблицы 3, в группе с 1 стадией почечного поражения среднее содержание креатинина плазмы крови колебалось в пределах нормальных значений (норма 53-115 мкмоль/л), тогда как средний показатель СКФ (норма 60-120 мл/мин) был самым высоким по сравнению с другими стадиями почечного поражения и превышал верхний пороговый уровень нормы.
Таблица 3 - Динамика изменений креатинина и СКФ в зависимости от стадии почечного поражения
|
№ |
Стадии почечного поражения |
Возраст (лет) |
Вес (кг) |
ФВ (в %) |
Степень НК |
Креатинин крови (мкмоль/л) |
СКФ (мл/мин) |
|
|
1-11а |
11б-111 |
|||||||
|
1 |
1 стадия с нормальным или повышен-ным СКФ (п=24) |
62,3±6,3 |
84,3±18,5 |
53,3±8,7 |
15 (63%) |
9 (37%) |
66,3±2,5 |
132,8±19,7 |
|
2 |
11 стадия с мягким снижением СКФ (п=22) |
65±3,8 |
68,2±15,3 |
55,2±9,3 |
18 (86%) |
3 (18%) |
78,9±3,7 р≤0,001 |
74,3±1,2 р≤0,001 |
|
3 |
111 стадия с умеренным снижением СКФ (п=7) |
76,5±6,5 р≤0,05 |
75,4±11,7 |
54±12,7 |
5 (66%) |
2 (33%) |
122,3±11,1 р≤0,001 |
49,4±3,7 р≤0,001 |
|
4 |
1У стадия с тяжелым снижением СКФ (п=1) |
76 |
82 |
43 |
1 |
174 |
29 |
|
Примечание: Р - достоверность различий по отношению к 1 степени почечного поражения
Обращал на себя внимание большой разброс показателя СКФ от 91,5 до 315,3 мл/мин. При раздельном анализе 5 б-х (20,8 %), выделяющихся максимально высокими показателями СКФ, у них были обнаружены самые низкие показатели ФВ (что в среднем составило 40,8±8,9 %), которые сочетались с более низким содержанием креатинина плазмы крови. В одном случае содержанием креатинина было ниже нормального уровня - 42 мкмоль/л.
К особенностям клинических характеристик этой группы можно отнести преобладание больных с избыточным весом (от 100 до 150 кг), никтурией и увеличением суточного диуреза, что, по мнению других исследователей (3), свидетельствовало о наличии компенсаторной гиперфункции оставшейся почечной ткани, проявляемой преобладанием тонуса эфферентных артериол почек, обеспечивающих движущую силу процесса фильтрации за счет активизации вазоконстрикторных субстанций (ангиотензин 11 и др.) в условиях сниженной сократительной функции миокарда. Протеинурия в среднем была незначительной (колебалась от 0,066 до 0,33 г/л), установлена лишь в 4 случаях.
11 стадия почечного поражения характеризуется отсутствием существенного разброса всех показателей вариационных рядов, однако, у больных этой группы зафиксирован достоверно более высокий уровень средних значений креатинина, который не превышал норму, однако сопровождался уже достоверным снижением СКФ на 44 % от уровня 1 стадии и на 17 % от нормы (показатели колебались от 61,2 до 87,7 мл/мин), возможно за счет истощения эндогенных сосудорасширяющих средств (простагландины и др.). Протеинурии не было ни в одном случае.
У пациентов с 111 и 1У стадией почечного поражения установлен уже патологический уровень креатинина, превышающий верхнюю границу лабораторной нормы в 1,8 и 2,6 раза соответственно, а также стабильное снижение СКФ на 62% и 78% по сравнению с 1 стадией почечного поражения.
Клинически 111 и 1У стадии почечного поражения проявлялись снижением суточного диуреза, отсутствием достаточного мочегонного эффекта от введения фуросемида. Протеинурия была установлена лишь в двух случаях (0,033 г/л и 3,3 г/л) без всякой взаимосвязи от СКФ. Обращает внимание преобладание в этой группе лиц старческого возраста (возраст колебался от 72 до 89 лет), тогда как в 1 и 11 группах он колебался от 46 до 76 лет. Негативный вклад преклонного возраста многие исследователи объясняют нарушением ауторегуляторных реакций в условиях гипоперфузии почек при сердечной недостаточности. Большое значение в данной ситуации имеют значение снижение сосудистого сопротивления афферентных артериол и поддержание тонуса эфферентных артериол. 1У стадия почечного поражения со снижением СКФ до 29 мл/мин и повышением содержания креатинина в крови до 174 мкмоль/л установлена у 1 пациентки 76 лет на фоне развития стойкой сердечной недостаточности с выраженным отечным синдромом, а также олигурией, резистентной к введению мочегонных средств предполагает повышение креатинина сыворотки крови в 3 раза, а снижение СКФ на ≥ 75 %, тогда как при дисфункции необходимо констатировать повышение креатинина в 2 раза, а снижение СКФ на ≥ 50% (4). Последнее обстоятельство требовало применение других подходов, очевидно, ультрафильтрации, т.к. известно, что увеличение дозы диуретиков может стать дополнительным ятрогенным механизмом развития острой почечной недостаточности (ОПН).
Как видно из рисунка 1, присутствие АГ сопровождается ростом СКФ более 90 мл/мин, причем, наличие СД в качестве сопутствующего заболевания приводит к еще большему росту этого показателя. Уровень содержания креатинина колеблется в пределах нормальных значений.
В настоящее время в клинической практике широко распространена методика диагностики ОПН по уровню сывороточного креатинина. К сожалению, этот показатель имеет достаточно низкую чувствительность, специфичность и не всегда дает достоверную информацию об изменениях функции почек (5), что обнаружено и в нашем исследовании. В других экспериментальных исследованиях выявили развитие ПН тогда, когда креатинин еще даже не начал увеличиваться (6), что авторы объясняли большим функциональным резервом почек. Поэтому многие исследователи считают СКФ более точным показателем, отражающим функциональное состояние почек.
Таким образом, повышение уровня креатинина в сыворотке крови не всегда отражает изменения СКФ, что свидетельствует о возможности допущения серьезной недооценки почечной функции, основанной на определении одного лишь креатинина. Практически 1111 стадии почечного повреждения не диагносцируются, а следовательно и не лечатся.
Назрела необходимость:
- внедрения метода определения СКФ у больных кардиологического профиля на ранних стадиях сердечной недостаточности;
- проведения нефропротективной терапии с установления 1 стадии почечного повреждения (при высоких СКФ - более 90 мл/мин) по ступенчатой программе;
- внедрения метода ультрафильтрации в случаях отечного синдрома, рефрактерного к традиционным мочегонным средствам.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Ronco C., Haapio M., House A. et al. Cardiorenal syndrome//JACC. – 2008. -52 (19). - Р.1527-1539.
- Cockroft D.W., Gault M.N. Prediction of creatinine clearancefrom serum creatinine// Nephron. - 1976. - V.16. - P. 31-41.
- Bellomo R. Acute Dialysis Quality Initiative 11: the Vicenza conference / R.Bellomo et all. // Curr Opin Crit Care. - 2002. - № 8. Р.505-508.
- Серов В.А., Шутов А.М., Сучков Е.Р. и др. Прогностическое значение снижения функции почек у больных с хронической сердечной недостаточностью // Нефрология и диализ. – 2008. - Т.10, № 3-4. - С. 214-218.
- Резник Е.В., Гендлин Г.Е., Гущина В.М., Сторожаков Г.И. Хроническая болезнь почек у больных хронической сердечной недостаточнстью // Нефрология и диализ. – 2010. - Т. 12, 31. - С.13-24.