Синдром маллори вейса при диффузных поражениях печени

Пищеводно-желудочное кровотечение является одним из часто встречающихся осложнений заболеваний желудочно-кишечного тракта, обусловленное патологией печени с развитием портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода и желудка не всегда является единственным источником кровотечения при портальной гипертензии. В связи с этим, при проведении экстренного эндоскопического исследования необходимо исключить геморрагию другой этиологии.

По данным ряда авторов (Sutton G 1987; Андреев Г.Н. 2002) У больных с портальной гипертензией в 10 -28% случаев источник кровотечения не связан с варикозным расширением вен пищевода и желудка. Одной из причин эзофагально-гастрального кровотечения является синдром Маллори - Вейса, описанный впервые в 1929г. и занимает около 10% среди всех причин кровотечения желудочно-кишечного тракта. При синдроме Маллори - Вейса источником кровотечения являются, линейные разрывы слизистой оболочки в области желудочно-пищеводного перехода, а так же стенки желудка в кардиальном отделе.

Разрыву слизистой оболочки пищеводно-желудочного перехода способствуют физическое перенапряжение, чаще рвота, принятие грубой пищи. Изменение кровоснабжения слизистой оболочки пищевода и желудка, рыхлость подслизистого слоя, образование трещин и множественных эрозий слизистой непосредственно связано с портальной гипертензией на фоне цирроза печени.

Принято считать, что желудочные кровотечения при портальной гипертензии возникают в результате разрыва флебэктазии, развивающиеся при этом эзофагиты с вовлечением в воспалительный процесс стенок расширенных венозных стволов, способствуют еще большему уменьшению сопротивляемости стенок сосудов и может произойти спонтанный разрыв вены. Однако, результаты эндоскопического исследования показали, что для возникновения острого кровотечения не обязателен разрыв крупных венозных стволов в подслизистом слое пищевода. Нередко, на аутопсии умерших от пищеводного кровотечения не удается обнаружить место разрыва венозного сосуда, а у 50% на секции обнаружено изъязвления слизистой оболочки нижней части пищевода, что дает предположение, что истонченные стенки слизистой оболочки пищевода подвергаются “агрессивному действию желудочного сока”, в результате чего образуются изъязвления. Клинические наблюдения показывают, что при циррозе печени могут возникать тяжелые пищеводножелудочные кровотечения, не связанные с разрывом пищеводных и кардиальных флэбэктазий.

Установить диагноз цирроз печени на фоне острого кровотечения из варикозно - расширенных вен пищевода и кардии или из трещин слизистой оболочки весьма проблематично. Это обусловлено тем, что кровотечение чаще наблюдается в сравнительно ранних стадиях заболевания, как проявление раннего симптома цирроза печени. Правильная оценка функционального состояния печени, уровня компенсаторных возможностей организма, дифференциальная диагностика, выбор метода и тактики лечения являются основополагающими для исхода данной патологии. Патология печени с декомпенсацией портального кровотока ведет к системным нарушениям: портальная гипертензия, нарушение реологических свойств крови, значительным морфофункциональным изменениям, а в следствии этого и прилегающей слизистой пищевода и желудка.

Проанализировано 25 историй болезни, больных с синдромом Меллори-Вейса за 2011 год.

Всем больным проведено эндоскопическое исследование ЭФГДС в первые часы после поступления в клинику. У 15 больных выявлено трещина абдоминального отдела и нижней трети пищевода, у 10 больных трещина нижней трети пищевода и кардии желудка, интенсивность кровотечения от легкой до тяжелой степени. Показатели красной крови колебались от 2,1 ± 0,8 до 4,5 * 1012/л и гемоглобин от 76 ± 6,0 до 120-130 гр/л. У 12 больных на УЗИ выявлены диффузные изменения в печени, умеренная гепатомегалия, у 2 больных спленомегалия. При дальнейшем исследовании биохимических показателей у больных с диффузными поражениями печени выявлены умеренная билирубинемия до 36 ммоль/л, Снижение белковообразовательной функции печени (55гр/л), повышение уровня трансаминаз в 1,2 раза, коагулограмма в сторону гиперкоагуляции.

Таким образом, синдром Меллори - Вейса может возникать у больных с диффузными поражениями печени, с портальной гипертензией из эрозивноязвенных поражений слизистой пищевода и желудка.

Лечение больных при кровотечениях вследствие синдрома Меллори - Вейса должно быть комплексным, направленное на гемостаз, восполнение ОЦК с обязательным включением гепатотропных и гепатопротекторных препаратов.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. А.В. Калинина, А.Н. Хазанова Гастроэнтерология и гепатология:^иагностика и лечение. - РФ: Миклош, 2007. - 602 с.
  2. Андреев Г.Н. Ибадильдин А.С. Актуальные проблемы тактики лечения кровотечений портального генеза. - РФ: 2001. - 105 с.
  3. А.Н.Хазанова «Функциональная диагностика болезней печени». - М.: Медицина, 1988. - 304с.
Год: 2013
Город: Алматы
Категория: Медицина