Клинический случай аутоиммунного постинфарктного синдрома дресслера

В статье рассмотрено клиническое наблюДение и эффективность лечения синДрома Дресслера у больного, которой развивалось на 17 сутки после ОИМ.

Актуальность: Синдром Дресслера (поздний перикардит) впервые описан в 1955 г. американским врачом Дресслером (W∏l⅛m Dressler,1890—1969) как осложнение острого инфаркта миокарда (ОИМ). Обычно синдром развивается при обширном, осложненном или повторном ИМ с частотой 1—3% и всегда протекает как осложнение инфаркта миокарда. В основе данного синдрома лежит аутоиммунная агрессия (опосредованный антителами ответ на высвобождение и резорбцию кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда при ИМ) и последующее развитие гиперергической реакции в сенсибилизированном организме с доброкачественным поражением серозных оболочек (в том числе и перикарда). Течение этого синдрома может быть острым, затяжным или рецидивирующим. Классическая триада синдрома Дресслера: перикардит с дискомфортом или болями в сердце (напоминающими плевральные) и шумом трения перикарда (чаще встречается «сухой» (на вскрытии обычно фибринозный), потом нередко трансформируется в экссудативный), плеврит (чаще фибринозный), пневмонит (встречается реже), проявляющийся клинической картиной очаговой пневмонии в нижних долях (кашель, влажные хрипы и крепитация), резистентной к АБ. Это дополняется недомоганием больных, повышением температуры и СОЭ, эозинофилией и лейкоцитозом, различными изменениями кожи (чаще экзантема).Патогномоничен для синдрома Дресслера и быстрый эффект от ГКС.

Цель исследования: представить течение и лечение оригинального случая развития постинфарктный синдром Дресслера.

Материалы и методы: Проведен анализ- постинфарктного синдрома Дресслера у больного, который находилась ГКБ№1 в отд. кардиореабилитации.

Анализ полученных результатов: Приводим данные собственного клинического наблюдения.

Больной Г., 70 лет, поступил в ГКЦ диагнозом с зубцомQ, переднее- распространенный инфаркт миокардом. На 15-й день болезни перевели в реабилитационное отделение ГКБ №1. У больного на 17-й день болезни появились жалобы на непродуктивный кашель, затрудненное дыхание, умеренную одышку смешанного характера, «дистанционные» влажные хрипы, умеренные ноющие боли в левом плечо лопаточной суставах (указывал лишь при прицельном расспросе) и чувство дискомфорта за грудиной. При аускультации выявлен грубый шум трения перикарда, усиливающийся в положении сидя и наклоне вперед и не выслушивающийся в положении стоя и лежа. Слева ниже угла лопатки появилось большое количество мелко- и среднепузырчатых хрипов. В анализе крови лейкоцитоз 13,8×10 9 /л, в лейкоформуле: палочкоядерные нейтрофилы 4%, сегментоядерные 83%, эозинофилы 1%, моноциты 6%, лимфоциты 6%, СОЭ- 38 мм/ч, фибриноген 6,0 г/л.

Рентгенограммы органов грудной клетки- нафоне выраженных явлений двустороннего застоя, отеклегких справа в верхней зоне, слева в средней и базальной зонах выявлено снижение пневматизации за счетинфильтрации. Корни легких широкие, бесструктурные, в левом костодиафрагмальном синусе имеются выпот. Границы сердца расширены.

На основании жалоб артралгии , аускультативное - признаки сухого перикардита и лабораторные данные явления воспалительных синдромов, свидетельствовали о возможном формировании синдрома Дресслера, даже в отсутствие температурной реакции и при нормальном количестве эозинофилов в периферической крови.

Учитывая длительно сохраняющиеся хрипы внижних отделах левого легкого а также результатов рентгенологического исследования больному проведеноантибактериальные терапия (цефтриаксона 2,0 в сут) и 125 мг гидрокортизона в/в виде инфузии. На фоне проводимой терапии- ингибиторами АПФ,бета-блокаторами, диуретиками и дезагрегантами у пациента сохранялись жалобы кашель,усиливающийся физической нагрузке на непродуктивный при небольшой ив горизонтальном положении, инспираторную одышку, сердцебиение. При осмотре: температуратела в пределах нормы, сохранялось мелкопузырчатыевлажное хрипы в нижних отелах легких и ослабление дыхания вверхней доле правого легкого. Шум трения перикардастал менее грубым и более вариабельным.

Лейкоцитоз уменьшился до 9,1×10 9 /л (эозинофилы 0%), СОЭ48 мм/ч; фибриноген до 3 г/л.

На ЭКГ: снижение амплитуды зубцов желудочкового комплекса в стандартных и усиленных отконечностей отведениях, симптом «провала» зубца R eV1-4, патологический зубец Q в I, II, aVL и V1-6отведениях,тенденция к подъему сегмента ST в отведениях II, III, V6с переходом в отрицательный зубец Т.

На рентгенограмме отмечалась отрицательная динамика. Данные явления были трактованы как неэффективность антибактериальной терапии «застойной пневмонии» в постинфарктном периоде и в связи с чем, к цефтриаксону добавлен зитролид (500 мг/сут), а затемкомбинация заменена на моксифлоксацин в суточнойдозе 400 мг регте.

На контрольной рентгенографии органов груднойклетки в прямой проекции на 11-й день антибактериальной терапии сохраняются инфильтративные тени и выпот с обеих сторон. Учитывая отсутствие динамики клинических, инструментальных и лабораторных данных, отсутствие рентгенологической динамики легочных проявлений заболевания, неэффективность адекватной антибактериальной терапии,легочный процесс был трактован как пневмонит и плеврит в рамках синдрома Дресслера.

Пациенту был назначен курс преднизолона peros по схеме. На фоне лечения с ГКС имела место четкая положительная динамика в виде уменьшение кашля и одышки, нормализовалось количества лейкоцитов (до 4,9×10 9 /л), эозинофилов (0%), СОЭ (до21 мм/ч), и фибриногена (4,5 г/л). На рентгенограмме пневматизация правого легочного поля.

Больной выписан на 34е сутки, с рекомендациями дальнейшей продолжения препаратов преднизолона по схеме.

Вывод: Таким образом, мы встретились со случаем клинически нечетко очерченного аутоаллергического постинфарктного синдрома Дресслера, развившегося на 17-йдень ОИМ, и эффекта от лечение с ГКС (преднизолон по схеме). Тщательный комплексный анализ клинических симптомов, выходящих за рамки привычного течения постинфарктного периода, а также динамическое наблюдение за пациентом позволило своевременно диагностировать, назначить адекватную патогенетическую терапию и обеспечить последующую физическую и социальную реабилитацию пациента.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Руда М.Я. Инфаркт миокарда. —2-е изд. — М.: Медицина, 1981. — 288 с.
  2. Овчаренко С.И. Плевральный выпот: вопросы диагностики // Справочник поликлинического врача. — 2009. — № 1. — С.31—37.
Год: 2017
Город: Алматы
Категория: Медицина
loading...