Современные взгляды на профилактику и лечение атеросклероза фенофибратом

Оптимизирующее действие статинов на неблагоприятный липидный профиль при сахарном диабете и метаболическом синдроме (гипертриглицеридемия в сочетании с низким уровнем холестерина липопротеидов низкой плотности) является умеренным. Возможно, поэтому у таких пациентов, получающих современные статины в адекватных дозах,существует так называемый “остаточный” риск тяжелых и фатальных сердечнососудистых осложнений, который определяется указанными липидными фракциями. Таким пациентам показано комбинированное лечение, в том числе с использованием производных фиброевой кислоты (фибратов). Фенофибрат (Трайкор, “Эбботт Лэбораториз”) - современный представитель этого класса лекарственных препаратов. 

Актуальность проблемы.

Среди главных причин преждевременной смерти в современном мире уверенно лидируют сердечнососудистые заболевания, вызванные атеросклерозом и тромбозом [1]. Атеросклероз часто бывает обусловлен не просто повышенным уровнем холестерина (ХС) крови, но сложными изменениями соотношения уровней и функций липидов различных классов. Такие изменения называют дислипидемиями. Их развитию могут способствовать другие заболевания (вторичные дислипидемии) или сочетание наследственной предрасположенности с неблагоприятными факторами окружающей среды (первичные дислипидемии). Помимо часто встречающегося повышения уровней общего ХС крови и ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) широкое распространение имеет “холестериновая триада”: гипертриглицеридемия (ГТГ) в сочетании с увеличением количества мелких атерогенных частиц ЛПНП и снижением содержания ХС липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Современные рекомендации по диагностике и лечению дислипидемий рассматривают эту “триаду” как дополнительную мишень в профилактике сердечнососудистых заболеваний и осложнений [2].

Производные фиброевой кислоты (фибраты) применяют в клинической практике более 60 лет. Фибраты активируют ядерные рецепторы РPАR-α (peroxisome proliferator-activated receptor-рецепторы, активируемые пероксисомными пролифераторами) гепатоцитов, что через ряд сложных механизмов способствует повышению активности липопротеинлипазы. Фибраты преимущественно снижают уровень триглицеридов (ТГ) натощак, умеренно снижают уровень ХС ЛПНП, повышают уровень ХС ЛПВП. Они также изменяют состав мелких атерогенных частиц ЛПНП, в результате чего последние укрупняются, а их атерогенность снижается. Наконец, фибраты стимулируют обратный транспорт ХС и повышают синтез желчных кислот в печени (табл. 1) [3].

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Рабочая группа по лечению дислипидемий Европейского кардиологического общества и Европейского общества по изуче нию атеросклероза. Руководство по лечению дислипидемий // Атеросклероз и дислипидемии. - 2011. - № 4. - С. 64-69.
  2. 2.Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза: Российские рекомендации. - М.: 2012. - 304 с.
  3. Fruchart J.-C. , Duriez P. Mode of action of fibrates in the regulation of triglyceride and HDL-cholesterol metabolism // Drugs Today(Barc.). - 2006. - V. 42. - P. 39-64.
  4. Friedland S.N., Leong A., Filion K.B. et al. The cardiovascular effects of peroxisome proliferator-activated receptor agonists // Am.J. Med. - 2012. - V.125. - P. 126-133.
  5. Karpov Y., Khomitskaya Y. PROMETHEUS: an observational, cross-sectional, retrospective study of hypertriglyceridemia in Russia // Cardiovasc. Diabetol. - 2015. - V. 14. - P. 115-119.
  6. Tenenbaum A., Fisman E.Z. Fibrates are an essential part of modern anti-dyslipidemic arsenal: spotlight on atherogenic dyslipidemia and residual risk reduction // Cardiovasc. Diabetol. - 2012. - V. 11. - P. 125-135.
  7. Chapman M. J., Ginsberg H. N., Amarenco P. et al. European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Triglyceride-rich lipoproteins and high-density lipoprotein cholesterol in patients at high risk of cardiovascular disease: evidence and guidance for. - London: 2008. - 276 р.
Год: 2017
Город: Алматы
Категория: Медицина
loading...