Инновационные технологии в комплексном лечении невралгии тройничного нерва

АННОТАЦИЯ

В статье приведены результаты применения тромбоцитарной аутологичной плазмы (ТАП) в составе комплексного лечения невралгии тройничного нерва. Для этого в 2-х группах больных, по 10 человек в каждой, идентичные по возрасту и по сопутствующим заболеваниям проводилось лечение разными способами.

В основной группе, на фоне стандартной комплексной терапии, проводили инъекции тромбоцитарной аутологичной плазмы с анестетиком в разных частях (2 мл + 2,0 мл), в области выхода ІІ или ІІІ ветвей тройничного нерва, на основании черепа, по типу центральной анестезии с перерывами между инъекцией 3-4 сутки. Всего курс лечения составил 3 или 4 инъекции. В группе сравнения (10 человек) аналогичная процедура по той же методике проводилась с аутокровью взятой из вены с анестетиком также в области выхода пораженной ветви тройничного нерва на основании черепа.

Результат лечения больных с невралгией тройничного нерва в сравниваемых группах оказалась значительно эффективнее в группе больных, где применялась аутологичная плазма с анестетиком в виде уменьшения частоты и интенсивности пароксизмальных болевых приступов и длительной ремиссией.

Актуальность проблемы. Невралгия тройничного нерва является распространенной патологией, встречающаяся чаще у людей среднего и пожилого возраста. Диагностика этого заболевания осуществляется на основании изучения характерных клинических проявлении в виде пароксизмальных болей на лице больного.

Невралгия тройничного нерва (НТН) проявляется крайне резкими приступообразными болями, режущего, жгущего характера в зоне иннервации второй или третьей ветви тройничного нерва и очень редко первой. Боль возникает в результате раздражения триггерных(курковых) зон, которые могут локализоваться при невралгии II – ветви, преимущественно у крыла носа, носогубной складки, на слизистой оболочке верхней челюсти. При невралгии III – ветви – на подбородке, на слизистой оболочке нижней челюсти, иногда в области зубов [1](Л.Манвелов с соавторами 2013г.).

Приступы болей сопровождаются рефлекторным сокращением жевательной или мимической мускулатуры лица. Этиология невралгии тройничного нерва до их пор не установлена. Настоящее время общепринятой является точка зрения о решающей роли в происхождении НТН, сдавления корешка пятого нерва в месте его выхода в мозговой пост патологически извитым кровеносным сосудом, который встречается в 88% наблюдений (Григорян Ю.А. с соавт. 2016, Дашьян В.Г., Никитин А.С. 2017 г.). Л. Манвелов с со- авт. 2013г. считает, что сосудистая компрессия входной зоны корешка ТН нерва является причиной невралгии в 80-90% случаев.

В последние годы для лечения НТН, большую популярность получил метод микроваскулярной декомпрессии (МВД) входной зоны корешка тройничного нерва. (Рзаев Д.А. с соавт. 2016., Шимановоский В.Н. с соавт. 2017., Пошатаев В.К. с соавт. 2017г.).

Микроваскулярную декомпрессию (МВД) тройничного нерва проводят, используя ретросигмовид- ный доступ. Эффективность МВД (отсутствие боли и необходимости консервативного лечения) сразу после операции составляет в течении года 90% снижаясь до 70 – 73.4 % через 10 – 15 лет. После операционными осложнениями являются стойкое нарушение слуха (38%), нарушение чувствительности на лице (5-30%) и д.р. (Дашьян В.Г., Никитин А.С. 2017). По нашему мнению, метод микроваскулярной декомпрессии, входной зоны корешка тройничного нерва, должен применяться строго по показаниям, специалистом обладающим этим методом. Необходимо отметить, что известные хирургические методы лечения НТН –нервоэкзерез, в области выхода ТН, в области подглазничного отверстия и ментального отверстия, отличается простотой методики, и являются методом выбора с хроническими послеоперационными результатами.

Большинство ученных придерживаются мнению оведущей роли компрессии корешка тройничного нерва в его проксимальной части, у входа в варолиев мост, другие признают атеросклеротические изменения сосудов (Балязина Е.В., 2015). По данным современных исследований, посвященных патогенезу возникновения классической невралгии НТН у лиц старшего возраста обусловлено уменьшением эластичности стенок сосудов и увеличение их извитости, что в свою очередь приводят к механической деминерализации. В связи с этим является оправданным включение в комплексную терапию НТН тех методов лечения, способствующие улучшению сосудистых нарушений.

На кафедре хирургической стоматологии АГИУВ (ныне челюстно – лицевой хирургии КазМУНО) в течении длительного времени применяется метод лечения НТН аутогемоновокаиновой блокадой, в виде центральной анестезии в области выхода II и III – ветвей тройничного нерва – на основании черепа в крылонебную ямку и у овального отверстия. (Д.С. Сагатбаев и соавт. 1989г).

Этот метод лечения НТН в первые был предложен проф. Сагатбаевым Д.С. в 1989г.

На кафедре хирургической стоматологии в 1999г. была защищена кандидатская диссертация Телибаевой А.А. на тему «Аутогемоновокаиновые блокады в комплексном лечении невралгии тройничного нерва».

Собственная кровь, виде инъекции, применяется, начиная с конца ХIХ века при лечении различных заболеваний, хотя не был установлен действующий фактор в составе крови.

В последние годы появились сообщения (Р.Р. Ахмеров, с соавт, 2016г.) об успешном использовании аутологичной плазмы при различных патологиях. Как указывают авторы, аутологичная плазма способствует восстановлению обменных процессов, улучшает микроциркуляцию и метаболизм в клетках тканей, нормализует тканевое дыхание. Перечисленные выше свойства тромбоцитарной аутоплазмы, позволили нам использовать ее в лечении невралгии тройничного нерва.

Цель исследования: Сравнительная оценка эффективности применения тромбоцитарной аутологичной плазмы с анестетиком и аутогемоновокаиновой блокады при лечении невралгии тройничного нерва.

Материалы и методы исследования: в 2-х группах больных по 10 человек в каждой, идентичные по возрасту, полу и сопутствующим заболеваниям, проводилось лечение разными способами. В основной группе на фоне стандартной комплексной терапии проводили инъекции аутологичной плазмы с анестетиком в области выхода II и III – ветвей тройничного нерва в основании черепа. В группе сравнения 10 человек, в которой проводилось аналогичное лечение - взятая из вены аутокрови с анестетиком, проведенная тем же способом. Метод получения аутоплазмы был следующий: кровь из вены получали, используя специализированные пробирки Plasmolifting 8.5 ml (стерильные, содержащие гепарин натрия) с использованием венозных катетеров (катетора – бабочки). Полученную в пробирке кровь, центрифугировали в настольной центрифуге 80 – 25 КНР с режимом 3000 об/мин в течение 5 минут.

Под нашим наблюдением находились 20 больных в возрасте от 60 до 82 лет с невралгией тройничного нерва. Из них мужчин было 6, женщин – 14. У 10 больных была установлена невралгия II – ветви, у 6 больных III – ветви тройничного нерва, а в 4 случаях была поражена II–III – ветвей тройничного нерва. Для решения поставленной цели, все больные с невралгией тройничного нерва были разделены на 2 группы, идентичные по возрасту. В I основной группе лечение проводилось тромбоцитарной плазмой с лидокаином в равных частях, 2 раза в неделю всего 4-5 процедур, а во II – группе лечение проводили гемоновокаиновой блокадой в области выхода II и III – ветвей тройничного нерва на основании черепа, т.е. в области крылонебной ямки или у овального отверстия, в зависимости от локализации болевых приступов. Курс гемоновокаиновой блокады проводили по методу Д.С. Сагатбаева (1989г), описанный в трудах Телибаевой А.А., 1999: 2,0 мл крови больного взятой из вены, смешивали таким же количеством 1-2% раствора анестетика, вводили в крылонебную ямку с подведением кончика иглы к местам соответсвующих выходу ветвей тройничного нерва из полости черепа. Процедуру проводили 3 раза в неделю, всего до 7 – 8 инъекций. Кроме инъекционного лечения, всем больным с невралгией тройничного нерва в обеих группах проводили комплексную стандартную терапию, включающих в себе витаминотерапию (мильгамма), сосудистых препаратов (трен- тал, L-лизина эсцинат). В качестве примера приводим следующее наблюдение:

Больная Б.Г. 62л. Обратилась в клинику с жалобами на сильные приступообразные боли в области верхней челюсти справа, иррадиирущие в правую височную область уха. Продолжительность болевого пароксизма составляет от нескольких секунд до 1 минуты. Болевые приступы возникают при разговоре, приеме пищи, но нередко самопроизвольно. Болеет в течении 3,5 лет, лечилась ранее у врачей невропатологов консервативными способами: принимала противоэпилептические препараты – финлепсин, витамины группы В, с временными улучшениями. Клинический диагноз: невралгия II – ветви тройничного нерва справа. Гипертоническая болезнь II –ста- дии. При поступлении в клинику АД 150/80 мм.рт.ст., пульс 80 ударов в мин.

Объективно: небольшая асимметрия лица за счет легкой отечности мягких тканей верхней челюсти справа. Открывание рта свободное, отмечается частичная адентия за счет отсутствия жевательных зубов верхней челюсти справа. Слизистая оболочка верхней челюсти справа слегка отечна. Курковая зона находится в области верхней губы справа. При рентгенологическом обследовании верхней челюсти патологические изменения не обнаружены.

Больной назначен курс комплексной терапии: мильгамма, трентал в/в, L-лизина эсцинат и т.д.. На фоне проводимой комплексной терапии начато лечение с тромбоцитарной аутоплазмой (ТАП). По выше описанной методике изготовленную плазму в количестве 2,5 мл смешивали с таким же количеством 2% раствором лидокаина и вводили подскулокрыловидным путем в крылонебную ямку, в равных частях по 1,0 мл плазму с таким же количеством лидокаина вводили в месте выхода II – ветви из подглазничного канала в виде проводниковой анестезии. Эту процедуру проводили 2 раза в неделю, курс лечения составлял 4-5 процедур. Больная отмечала улучшение в виде уменьшения частоты и интенсивности болевых приступов после 4-х блокад. Пятая процедура проводилась для закрепления полученных результатов курса лечения с тромбоцитарной аутоплазмой.

Результаты и обсуждения: Эффективность результатов лечения в двух сравниваемых группах оцениваем на основании частоты и интенсивности болевых приступов. Как показали наши наблюдения, интенсивность и частота болевых приступов у больных основной группы значительно отличались от больных сравниваемой группы, следующим образом: частота приступов болей в группе, где применяли аутологичную плазму, заметно стали значительно реже после 2 инъекции, тогда как при использовании аутокрови наоборот наблюдалось обострение болевых приступов. Улучшение состояния больного наблюдалось лишь после 5 инъекции гемонокаиновой блокады.

Нами было отмечено, что у больных основной группы, где лечение проводилось аутологичной плазмой, отмечалось уменьшение частоты приступов и значительное снижение их интенсивности, чем у больных, получавших инъекции гемоновокаиновой блокадой. После завершения курса лечения в обеих группах, результаты лечения у больных основной группы были стойкими, что позволяло этим больным обходиться без приема препарата финлепсина (по шкале BNI результат расценен как 2-степени).

Вывод: Таким образом, введение в комплексное лечение НТН аутологичной плазмы, обладающей противоотечным, противовоспалительным действием, уменьшает частоту и интенсивность болевых приступов, т.е. улучшает качество жизни больных. Результаты лечения больных с невралгией тройничного нерва, в сравниваемых группах оказались значительно эффективнее в группе больных, где применялась аутологичная плазма с анестетиком, в виде уменьшения частоты и интенсивности пароксизмальных болевых приступов.

Кроме того, у больных основной группы время наступления приступов была короче, держалась более длительное время. Универсальный механизм действия, простота и дешевизна получения ТАП позволили нам рекомендовать ее при комплексной терапии невралгии тройничного нерва.

 

ЛИТЕРАТУРА

  1. Манвелов Л., Тюрников В., Кадыков А., Тригеминальная невралгия: эпидемиология, этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика. С. 6-7. Врач 2013г.
  2. Григорян Ю.А., Ситников А.Д., Григорян Г.Ю., «Тригеминальная невралгия и гемифасциальный спазм при извитой вертебробазилярной артерии. Вопросы нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, 2016 г., Т.80. №1, С.44-56.
  3. Шимановский В.Н., Таняшин С.В., Пошетаев В.К. Хирургическая коррекция синдромов сосудистой комперссии черепных нервов. Вестник нейрохирургии им. Н.Н. Бруденко, 2017г. Т81, №2, С.96-102.
  4. Рзаев Д. А., Куликова Е.В., Мойсак Т.И., Воронина Е.И. Тефлон-гранулема после микроваскулярной декомпрессии корешка тройничного нерва у больных с рекурретной тригеминальной невралгией. Вопросы нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко 2016г., Т.80, №2, С.78-84.
  5. Пошетаев В.К., Коновалов А.Н., Шимановский В.Н. Хирургическая тактика при венозной компрессии как причина тригеминальной невралгии. Вопросы нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко 2017г., Т.84, №2, С.48-55.
  6. Дашьян В.Г., Никитин А.С. Нейроваскулярный конфликты задней черепной ямки. Журнал невралгии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2017, т.117, №2, С.156-162.
  7. Балязина Е.В., Т.А. Исаховна, Н.А. Алексеева. Классическая терапия невралгии тройничного нерва. г.Ростов-на-Дону, пер, Нахичеванский, 29. 2015г.
  8. Сагатбаев Д.С., Дмитриева Р.Г., Инкарбеков Ж.Б., Жапаров А.Ш., Мурдинов С.Б. Аутогемоновокаиновые блокады при лечении невралгии тройничного нерва Методическая разработка, г. Алма-Ата, 1989, с. 7
  9. Талибаева А.А. Аутогемоновокоиновые блокады в комплексном лечении заболевании тройничного нерва: невралгии и невритов (невропатии). Автореферат диссертации к.м.н. г.Алматы 1999г.
  10. Ахмеров Р.Р., Зарудия Е.В., Терентьева Е.В., Солодной В.Г. Ауторегенерация с использованием тромбоцитарной аутологичной плазмы. Технология Plasmolifting (пособие для врачей). М., 2016.
  11. Герасимов М.В. Невралгия тройничного нерва. Аспекты формирования болевого синдрома, хирургическое лечение с использованием микрокраниотомии. Авт. рефер. дис. канд. наук. Екатеринбург, 2010г., 32ст.
Год: 2018
Город: Алматы
Категория: Медицина