На материале клинического и лабораторноинструментального исследования 81 случая повторного (в 63 случаях после первого ишемического и в 18 случаях после первого геморрагического) инсульта изучены клинико-патогенетические соотношения между первым и повторным инсультами. выявлена тенденция к локализации очага повторного инсульта в том же полушарии в случае неизменности его клинической формы по сравнению с первым инсультом и локализации очага в другом полушарии при изменении клинической формы (ишемический на геморрагический и наоборот). Среди патогенетических типов ишемического инсульта наиболее стабильными при повторном инсульте (по сравнению с первым инсультом) оказались лакунарный и гемореологический типы, при остальных вариантах патогенез повторного инсульта менялся чаще. Сделан вывод, что дальнейшие исследования в этом направлении помогут в решении вопросов прогнозирования повторных инсультов и улучшения результатов вторичной профилактики.
клинический опыт показывает, что не всегда патогенетический тип первого инсульта совпадает с патогенетическими типами повторного ишемического инсульта. однако на достаточно большом клиническом материале, эти вопросы плохо изучены. кроме того представляет интерес вопрос о сосудистом бассейне а также полушарной латерализации первого и повторного ишемических инсультов, а так же возможность клинической трансформации ишемического и геморрагического первого и повторного мозговых инсультов.
Нами проведено проспективное и ретроспективное исследование 81 случая повторного мозгового инсульта (63 больных с первым ишемическим и 18 с первым геморрагическим инсультами) с детальной клиникопатогенетической оценкой каждого случая. При этом на основании вышеуказанных критериев были проанализированы патогенетические типы первого и повторного инсультов при ишемическом его варианте. верификация патогенетических типов ишемического инсульта проводилась клинически и с использованием обширного арсенала инструментально-лабораторных методов исследования (кТ, ангиография, ультразвуковая допплерография мозговых сосудов, Экг и ЭХо-кг, коагулологические исследования крови и др.).
в результате проведённого исследования выявлено, что между больными с повторным ишемическим (Пии) и повторным геморрагическим (Пги) имеется ряд существенных различий. в частности установлено, что средний возраст больных, перенесших Пии, достоверно выше по сравнению c пациентами, перенесшими Пги. Средние сроки после первого инсульта, при Пии достоверно короче по сравнению с группой с Пги. интересно отметить, что повторный и ишемический и геморрагический инсульты развиваются на фоне разных уровней среднего артериального давления (СаД). в частности Пии достоверно чаще развивается на фоне СаД ниже 120 мм рт ст, тогда как Пги достоверно чаще развивается на фоне СаД выше 120 мм рт ст. Больничная летальность при Пги достоверно выше, чем при Пии.
интересные данные были получены нами при исследовании вопросов о клинической трансформации Пии и Пги по сравнению с первым. Так при геморрагических инсультах (ги) по сравнению с ишемическими (ии) повторные инсульты относительно реже развиваются по тому же геморрагическому типу (72,2% случаев), тогда как при ишемическом инсульте повторный инсульт сравнительно чаще также бывает ишемическим (в 87,3% случаев). Это означает, что факторы риска развития ии более стабильны, чем аналогичные при ги. интересно отметить, что у всех 5 больных, у которых после ранее перенесенного ги развился Пии, последний по своим клинико-патогенетическим и нейровизуализационным характеристикам был лакунарным. Представляет интерес также тот факт, что у 8 больных, перенесших Пги после ии, очаг геморрагии имел локализацию в другом полушарии.
интересные данные были получены нами при анализе клинической трансформации первого и повторного ии и ги с учетом полушарной латерализации патологического процесса. выявлено, что правополушарный ги в 57% случаях трансформировался в аналогичный повторный правополушарныйПгиив43%случаяхтрансформировался в повторный левополушарный Пии. левополушарный ги в 80% случаях трансформировался в аналогичный левополушарный Пги и в 20% случаях трансформировался в левополушарный Пии. Правополушарный ии в 78% случаях трансформировался в правополушарный Пии и в 22% случаях в левополушарный Пги. Более полиморфной оказалась трансформация левополушарного ии. в 78% случаях он трансформировался в левополушарный Пии. в остальных случаях наблюдалась разнообразная по клинической форме и латерализации процесса трансформация (правополушарный Пги, правополушарных Пии и инсульт в вББ). Достаточно стабильной оказалась трансформация редкого варианта ги в вББ. Нами наблюдался всего 1 такой случай. Это было небольшое кровоизлияние в варолиев мост и при Пги той же локализации больной скончался. и наконец, ии в вББ в большинстве случаях – 75% случаях трансформировался в Пии в вББ и в 25% случаях в Пги в каротидном бассейне правого полушарии. Таким образом, результаты данной части исследования свидетельствуют о том, что в целом, в большинстве случаев, повторный инсульт развивается в том же полушарии. однако имеются некоторые особенности клинической трансформации разновидности инсультов. в частности при повторном инсульте можно отметить тенденцию к латерализации процесса в противоположном полушарии по отношению к первичному очагу в случае трансформации ги в Пии.
Достаточно интересные результаты получены нами при анализе клинической трансформации при Пии с учетом патогенетического типа первого инсульта. Установлено, что наиболее стабильным в отношении клинической трансформации повторного инсульта оказался лакунарный инсульт (ли). в 100% случаях повторный инсульт оказался также ли. То же самое можно сказать в отношении варианта гемореологического варианта (гР). Повторный инсульт при первом гР варианте так же оказался 100% случаях гР. вместе с тем, полиморфизм клинической трансформации повторного инсульта по отношению к первому выявлялся при атеротромбтическом (аТР), кардиоэмболическом (кЭ) и гемодинамическом (гД) вариантах ии. в частности наиболее полиморфным оказался в этом отношении гД вариант ишемического инсульта. лишь в 2 случаях из 8 он так же был гД при повторном инсульте. интересно, то что, в 50% случаев гД вариант трансформировался в кЭ вариант, что обусловлено, на наш взгляд, тем, что в патогенезе гД варианта ии чаще всего играет роль сердечная недостаточность, которая обусловлена ишемической болезнью сердца и в большинстве случаев постинфарктным процессом с вероятной организацией пристеночного тромба в сердце. в небольшом проценте случаев гД вариант инсульта трансформировался в гемореологический (гмР) и ли варианты. На втором месте по частоте по полиморфизму патогенетических типов повторного инсульта стоит аТР вариант. лишь в 7 случаях из 11 аТР ии оставался аТР вариантом и поровну при повторных случаях он трансформировался в гД и ли варианты. относительно стабильными оказались характеристики кЭ инсульта, в частности лишь в одном случае из 8 кЭ вариант при повтором инсульте трансформировался в гмР, а в остальных случаях Пии носил тот же патогенетический вариант.
Таким образом, данная часть нашего исследования свидетельствует о том, что патогенетические механизмы, реализующие первичный и повторный мозговые инсульты, могут со временем трансформироваться. в частности, трансформация наиболее значима при таких вариантах ии, как аТР и гД, что следует учитывать при проведении мероприятий по вторичной профилактике инсультов.
в заключение следует отметить, что результаты нашего исследования, позволяют уточнить некоторые клинические и этиопатогенетические аспекты повторных инсультов. в частности представляют интерес данные о том, что Пии развивается после первого ии быстрее, чем Пги после первого ги. Существуют споры относительно уровня аД и риска повторного инсульта. По нашим данным риск Пии выше при более низких цифрах аД, а риск Пги выше при более высоких цифрах. Представляет интерес выявленная тенденция, говорящая о том, что в случае Пии после первого ги и наоборот очаг повторного инсульта локализуется чаще в другом полушарии, а при отсутствии клинической трансформации инсульта (то есть ги – Пги и ии – Пии) очаг чаще имеет ту же полушарную латерализацию. Существует мнение о том, что Пии должен иметь тот же патогенетический тип, что и первый. Наше исследование показало, что такая точка зрения справедлива по отношению к ли и гмР типам. Что касается других типов ии, то, по нашим данным, повторный инсульт может «менять» свой патогенез. в этом отношении наименее стабильными оказались гД и аТР типы ии. можно быть уверенным, что дальнейшие исследования в этом направлении с детальным анализом факторов риска первого и повторного инсультов помогут в решении вопросов прогнозирования повторных инсультов и улучшении результатов вторичной профилактики.