Мозговое кровообращение у больных с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией и гипотиреозом

Рассматриваются вопросы особенностей мозгового кровообращения у больных с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией и сопутствующим гипотиреозом.

ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения Украины являются сердечно-сосудистые заболевания, которыми в 2010 году было обусловлено 66,6% всех смертей [1]. Дисфункция щитовидной железы (Щж) является одним из факторов риска сердечно-сосудистых осложнений, тиреоидная патология в структуре эндокринных заболеваний в Украине занимает первое место - 46,67% [6]. Распространенность гипотиреоза среди населения постоянно возрастает. У взрослого населения показатель среди женщин составляет от 1,4 до 2% и 0,2% среди мужчин. в Украине на 01.01.2012, зарегистрировано 90 920 тыс. больных с гипотиреозом (1999 — 53 тысяч), показатель заболеваемости населения в 2011г. составил 22,1 на 100 тыс. населения. Наибольшая распространенность гипотиреоза наблюдается в возрастной группе старше 60 лет. Так, среди обследованных (без заболевания Щж в анамнезе), процент больных гипотиреозом достигает 6% среди женщин и 2,5% у мужчин [5, 6].

Поражение сердечно-сосудистой системы наблюдается у 70-80% больных с гипотиреозом и часто является первым проявлением заболевания [2, 3, 4]. Установлена связь между повышением уровня тиреотропного гормона (ТТг) и атерогенной дислипидемией, нарушением системной гемодинамики, эндотелиальной дисфункцией и развитием гиперкоагуляции [7, 8,]. клиническим подтверждением проявления эндотелиальной дисфункции у больных гипотиреозом является дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) – церебральная патология, развивающаяся в результате острых или хронических метаболических и сосудистых расстройств [15].

известно, что при продолжительной артериальной гипертензии развивается комплекс деструктивных, репара- тивных и адаптационных процессов в сосудах, в том числе, мозговых. Патологические изменения, которые происходят в сосудистой системе головного мозга, приводят к реорганизации мышечной стенки, изменению просвета артерий, деформации магистральных артерий головы и шеи [16].

в современной научной литературе встречаются работы, посвященные изучению отдельных сторон метаболизма и гемодинамики при гипотиреозе [5, 7, 8, 16], однако наблюдается дефицит информации об особенностях мозгового кровообращения при артериальной гипертензии в условиях дефицита тиреоидных гормонов. Представленное исследование, прежде всего, исходит из клинических наблюдений амбулаторной практики – у части больных с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией (гДЭ) наблюдалось усугубление неврологического дефицита при корригированной и непрогрессирующей аг. Поэтому изучение вероятности усугубления церебральной дисфункции при наличии артериальной гипертензии и гипотиреоза является важным и новым в современной медицине для обоснования последущих мероприятий по профилактике и лечению сочетанной патологии.

целью исследования было изучение особенностей мозгового кровообращения у больных с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией и сопутствующим гипотиреозом с использованием ультразвукового дупплек- сного сканирования брахиоцефальных сосудов.

материалы и методы

Проведено клинико-неврологическое обследование 97 больных с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией, 60 из них имели сопутствующий гипотиреоз. возраст больных варьировал от 42 до 66 лет (средний возраст 58,9±0,08). Среди обследованных пациентов - 88 (90,7%)женщин, 9 (9,3%) мужчин. все пациенты с гДЭ были разделены на две группы, статистически сопоставимые по основному заболеванию, полу и возрасту. Первая группа (основная) состояла из больных (60 человек) с сопутствующим гипотиреозом. вторая группа (контрольная) включала 37 человек без гипотиреоза. Стадии дисциркуляторной енцефалопатии были установлены согласно общепринятым критериям диагностики [9,10,11,12,14].

гипотиреоз у пациентов основной группы был обусловлен аутоиммунным тиреоидитом - 39 человек, последствиями операции на Щж - 9 человек, у 12 пациентов возник спонтанно.

таблица 1 - Характеристика груп в зависимости от ДЭ и гБ

Стадия

ДЭ

Степень ГБ

Ігрупа (n=60) n, %

ІІ група (n=37) n, %

P

ДЭ I

ГБ I,

5(8,33%) ¯

2 (5,41%)

0,57

ГБ II

4 (6,67%)

3 (8,11%)

0,86

всего

 

9 (15,0%)

5 (13,56%)

0,89

ДЭ II

ГБ I,

18 (30,0%)

5 (13,51%)

0,08

ГБ II

33 (55,0%)

27 (72,97%)

0,08

всего

 

53 (85,0%)

32 (86,48%)

0,79

как видно из таблицы, распределение по основному заболеванию – дисциркуляторной энцефалопатии - критерию, по которому и был произведен отбор больных, в процентном соотношении было достоверно однородным в обеих группах, однако, обращал на себя внимание факт, что стадии гипертонической болезни, патогенетически связанной с церебральными расстройствами, отличались: в группе с гипотиреозом при более тяжелой форме мозговой патологии (ДЭ ІІ) у 30,0% пациентов наблюдалась гБ І, в то же время подобная ситуация имела место только у 13,5% больных без гипотиреоза, что косвенно может свидетельствовать о том, что усугубление церебральной недостаточности у части больных возникает при наличии дополнительных причин – вероятно, гипотиреоза, что и подлежит доказательству.

органические и функциональные изменения в экстракраниальных артериях и состояние церебральной гемодинамики исследовались с помощью дуплексного сканирования сосудов больных обеих клинических групп [17,18,19]. используя спектральный анализ допплеровских сигналов, изучали среднюю пиковую систолическую скорость циркуляции (Vps), диастолическую скорость циркуляции (Ved), индекс периферического сопротивления (Pourcelot, RI – resistive index) и индекс пульсации (Gosling, PI - pulsatility index). По результатам обследования оценивался гемодинамический диапазон функциональных возможностей артериального русла мозга, степень тяжести расстройства, цереброваскулярная реактивность и состояние функционального регулирования мозгового кровотока.

результаты

Показатели УЗДг у больных I и II клинических групп приведены в таблице 2

таблица 2 - Показатели УЗДг у больных І и II клинических групп

Сосуды

Показатели

ГДЭ з гипотиреозом (n=60) M±m

ГДЭ без гипотиреоза (n=37) M±m

dextra

sinistra

dextra

sinistra

Общая сонная артерия

V ps см/с

78,52±2,31*

72,85±2,55

71,35±2,37

74,78±2,05

 

V ed см/с

20,68±0,62

20,70±0,98

19,54±0,91

21,65±0.73

 

RI

0,70±0,01*

0,70±0,01

0,73±0,01

0,71±0,01

 

PI

1,13±0.09

1,1±0,1

1,39±0,021

1,47±0,32

Внутренняя сонная

V ps см/с

65,10±2,24

67,12±2,23

70,46±2,55

74,22±3,09

артерия

V ed см/с

27,28±1,03

27,15±1,48

29,54±2,17

28,59±1,88

Средняя мозговая

V ps см/с

99,83±3,87

102,42±3,54

105,76±5,73

98,70±4,32

артерия

V ed см/с

43,35±2,60

52,90±3,74

45,46±2,87

43,70±2,29

 

RI

0,57±0,01

0,59±0,03

0,57±0,01

0,57±0,01

 

PI

2,11±0,10*

2,02±0,09

1,8±0,11

1,89±0,11

Позвоночная артерия

V ps см/с

53,53±2,20

52,63±2,14*

60,38±2,79

59,86±2,67

(V4)

V ed см/с

21,98±1,33*

20,35±1,34*

27,95±1,49

26,16±1,28

 

RI

0,60±0,01*

0,61±0,01*

0,57±0,01

0,57±0,01

Позвоночная артерия

V ps см/с

38,05±1,02*

39,62±1,01

33,46±1,58

38,03±1,54

(V1 - V3)

V ed см/с

12,15±0,40

14,41±0,51

12,89±0,61

14,82±0,81

 

RI

0,65±0,01**

0,62±0,01*

0,61±0,01

0,65±0,01

A.basilaris

V ps см/с

67,33±2,83

68,57±3,94

 

V ed см/с

30,15±1,32

27,59±1,88

 

RI

0,57±0,01

0,59±0,01

Примечание:

* - достоверная разница (p<0,05) между показателям групп. ** - достоверная разница (p<0,001) между показателям групп.

известно, что увеличение периферического сопротивления сосудов головного мозга происходит в результате патогенетических механизмов развития системной AT. При исследовании периферического сопротивления (RI) в общей сонной артерии и позвоночных артериях, пульсационного индекса (PI) в средней мозговой артерии у больных с гДЭ и сопутствующим гипотиреозом, по сравнению с пациентами с гДЭ без сопутствующего гипотиреоза, обнаружено увеличение RI и PI в соответствующих артериях при отсутствии достоверных изменений пиковой скорости систолического кровообращения. Это указывает на снижение упругости и структурные изменения общей сонной артерии и позвоночных артерий и, соответственно, уменьшение церебральной реактивности.

Пиковая систолическая скорость кровотока в артериях обследованных пациентов увеличивается (p<0,05) в правой общей сонной артерии, левой позвоночнойартерии на уровне V4 и правой позвоночной артерии на экстракраниальном уровне (V1-V3). Пиковая диастолическая скорость кровообращения увеличивается (p<0,05) в правой и левой позвоночных артериях на уровне V4.

в ходе обследования пациентов с гДЭ и сопутствующим гипотиреозом наблюдалась корреляционная зависимость (коэффициент корреляции 0,31-0,37) между уровнем тиреотропного гормона гипофиза в крови обследованных пациентов и показателями средней пиковой систоличесной скорости циркуляции (Vps), и диастолической скорости кровотока (Vеd) в общей сонной артерии (табл. 3).

таблица 3 - Характеристика корреляционной зависимости между уровнем гормонов щитовидной железы и показателями дуплексного сканирования сосудов мозга

Сосуды

Показатели

Гормоны щитовидной железы

ТТГ

Т3 св.

Т4 св.

ат-тпо

dextra

sinistra

dextra

sinistra

dextra

sinistra

dextra

sinistra

общая сонная артерия

V ps см/с

0,31

0,22

0,00

0,07

0,08

0,04

0,07

0,11

 

V ed см/с

0,20

0,37

0,06

0,12

0,23

0,23

0,25

0,27

 

RI

0,11

0,18

0,00

0,03

0,10

0,24

0,03

0,15

внутренняя сонная артерия

V ps см/с

0,14

0,01

0,21

0,16

0,00

0,06

0,07

0,16

 

V ed см/с

0,16

0,05

0,05

0,00

0,06

0,09

0,28

0,28

Средняя мозговая артерия

V ps см/с

0,02

0,01

0,02

0,10

0,05

0,00

0,00

0,10

 

V ed см/с

0,20

0,13

0,06

0,04

0,21

0,05

0,08

0,12

 

RI

0,21

0,20

0,07

0,15

0,26

0,03

0,18

0,10

 

PI

0,10

0,04

0,01

0,06

0,00

0,08

0,03

0,05

Позвоночная артерия (V4)

V ps см/с

0,12

0,04

0,02

0,01

0,05

0,08

0,05

0,02

 

V ed см/с

0,03

0,04

0,08

0,06

0,12

0,11

0,07

0,00

 

RI

0,04

0,07

0,05

0,27

0,07

0,06

0,17

0,01

Позвоночная артерия (V1

V ps см/с

0,00

0,02

0,05

0,04

0,15

0,18

0,07

0,14

- V3)

V ed см/с

0,08

0,03

0,01

0,01

0,00

0,17

0,04

0,02

 

RI

0,12

0,21

0,09

0,11

0,04

0,08

0,02

0,00

A.basilaris

V ps см/с

0,07

0,02

0,00

0,09

 

V ed см/с

0,06

0,09

0,00

0,11

 

RI

0,07

0,01

0,02

0,09

Таким образом, недостаточность тиреоидных гормонов (гипотиреоз) у больных с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией приводит к достоверному снижению упругости и структурным изменениям общей сонной и позвоночной артерий и, соответственно, уменьшению церебральной реактивности. Полученные данные позволяют улучшить раннюю диагностику и разработать комплекс лечебно-профилактических мер по снижению коморбидных проявлений гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии и сопутствующего гипотиреоза.

выводы

  1. У больных с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией и сопутствующим гипотиреозом по данным дуплексного сканирования сосудов головного мозга и шеи происходит достоверное снижение мозгового кровотока и структурные изменения с уменьшением эластичности стенок общих сонных и позвоночных артерий и, соответственно, снижение церебральной реактивности.
  2. У больных с гДЭ и сопутствующим гипотиреозом достоверно повышется систолическая и диастолическая скорости кровотока по позвоночным артериям, что косвенно может быть связано с анатомо-физиологическими особенностями вегетативного обеспечения Щж и позвоночных артерий.
  3. изменения кровотока

 

список литературы:

  1. Коваленко В.М. Регіональні особливості рівня здо- ров'я народу Украïни (Аналітично-статистичний посіб- ник) // В.М.Коваленко, В.М. Конацький - Киïв: СПД ФО Коломіцин В.Ю., 2011. – С.36-46.
  2. Gallowitsch H.J. Thryoid and cardiovascular system / H.J. Gallowitsch // Wien Med. Wochenschr.- 2005. – Vol.155, №19-20. – P.436-443.
  3. Impact of subclinical thryoid disorders on coronary heart disease, cardiovascular and all-cause mortality: A meta-anal- ysis // S. Singh, J. Duggal, J. Molnar [et. al] // Int. J. Car- diol.-2008.- Vol.125, №1. – P.41-48.
  4. Luboshitzky R. Risk Factors for Cardiovascular Disease in Women with Subclinical Hypothyroidism/ R. Luboshitzky, A.Aviv, P.Herer, L. Lavie // Thyroid. – 2002.- Vol.12, №5. – P.421-425.
  5. Паньків В.І. Синдром гіпотиреозу // Международный эндокринологический журнал. - 2012. - 5 (45). – С. 54-57.
  6. Аналіз Діяльності ендокринологíчноï служби в Украï- ні у 2010році та перспективи розвитку медичноï допомоги хворим з ендокринною патологіею // О.С.Ларін, В.І.Пань- ків, М.І. Селіваненко, О.О.Грачова // Міжнародний ендо- кринологічний журнал – 2011.- № 3 935). – С.10-19.
  7. Hak A.E., Pols H.A., Visses T.J. et al. Subclinical hypothyroidism is an independent risk for atewrosclerosis and myocardial infarction in erderly women: the Rotterdam study// Ann. Intern. Med. 2000, 132, N 4, 270-278.
  8. Мітченко О.І., Романов В.Ю., Логвиненко А.О. та ін. Серцево-судинний ризик на тлі дисфункцíï щитоподíбноï залози // Украïнський кардіологічний журнал. Матеріа- ли XII Національного конгресу кардіологів Украïни (Киïв, 2011) Додаток 1, 81-88.
  9. Дамулин И.В., Парфенов В.А, Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Дисциркуляторная энцефалопатия. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. М.:- Медицина, 2005; 1:275-85.
  10. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1985, с. 1281-1288.
  11. Мищенко Т.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: устаревший термин или клиническая реальность? // Здоров'я Украïни. - 2012. - № 4 (23). - С.18-19.
  12. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. - М.: 2007.
  13. Кравченко А.М., Коваленко О.€., Вознюк В.В., Ово- дюк Н.М., Литвин О.В. Визначення оптимального рівня артеріального тиску при провеДенні антигíпертензивноï терапíï у хворих з неврологічними розладами // Інформа- ційний лист про нововведення в системі охорони здоров‘я №141-2011.
  14. Коваленко О.€., Кравченко А.М., Литвин О.В., Оводюк Н.М., Закрутько Л.І. Хронічні цереброваскулярні захворювання, зумовлені артеріальною гіпертензіею та церебральним атеросклерозом // Методичні рекомендаций Киïв. 2012р. - 33 с.
  15. Товаржнянська О.Л., Григорова І.А., Тихонова Л.В. Клінічні особливості та патогенетичні механізми форму- вання неврологічних синдромів при первинному гіпотире- озі // Міжнародний неврологічний журнал. - 6 (36) 2010. С.73.
  16. Михайленко О.Ю., Зубкова С.Т. Структура і гемо- динаміка екстра краніальних відділів сонних артерій у хво- рих на гіпотиреоз // Ендокринологія. - Том 17. - №1/ 2012. С.32-36.
  17. Baron H.C., Wayne M.G., Santiago C. et al. treatment of severe chronic venosus insufficiency using the subfascial endoscopic perforator vein procedure // Surg. Endosc. — 2005. 19. — 126-129.
  18. Takase S., Pascarella L., Lenord L. et al. Venous hypertension, inflammation and valve remodeling // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. — 2004. — 28. — 484-493.
  19. Коржелецький О.С. Клінічні аспекти доплерографİï // журнал «внутренняя медицина». 1-2 (13-14). – 2009.
Год: 2013
Город: Алматы
Категория: Медицина