Поражение нервной системы при бруцеллезе. Случай из практики

Частота клинических проявлений поражения нервной системы при бруцеллезе варьирует в значительных пределах от 25% до 90%. Наряду с вовлечением периферической нервной системы для нейробруцеллеза характерно развитие не только воспалительных процессов с клиникой менингита и миелита, а так же дегенеративное поражение нервной системы, которые в свою очередь может появляться не только в острой стадии заболевания, но и при хронических формах. Приводим клинический случай из практики, где были трудности диагностики заболевания и нейробруцеллез протекал с поражением периферической и центральной нервной системы.

Для бруцеллезахарактерно поражение нервной системы, однако чаще в патологический процесс вовлекается периферическая нервная система. Нейробруцеллез - заболевание, которое является составляющей бруцеллезного поражения организма. Частота клинических проявлений поражения нервной системы при бруцеллезе варьирует в значительных пределах от 25% до 90% и может быть представлена такими синдромами как: менингит, энцефалит, энцефаломиелит, эпилепсия, миелит, радикулит, моно- и полирадикулоневрит, транзиторная ишемическая атака, инфаркт, субарахноидальное кровоизлияние. Тяжелое поражение нервной системы встречается в 2-8% случаев [1,2].

По имеющимся данным, 50% первичного нейробруцеллеза начинаются с диффузной энцефалопатии и менингоэнцефалита. Наряду с вовлечением периферической нервной системы для нейробруцеллеза характерно развитие воспалительных процессов с клиникой менингита и миелита, а так же различные дегенеративные поражения нервной системы, которые возникают не только в острой стадии заболевания, но и при хронических формах [3,4]. Приводим клинический случай из практики:

Больная Т., 28 лет поступила на стационарное лечение в областную клиническую больницу. из анамнеза заболевания: за месяц до настоящего поступления была госпитализирована в экстренном порядке в гинекологическое отделение с неукротимой рвотой на фоне беременности 11 недель; свое состояние пациентка связывала с беременностью. в отделении гинекологии ситуация была расценена как гестоз тяжелой степени, проводилась инфузионная терапия, однако состояние пациентки не улучшалось, сохранялась рвота до 10-13 раз в сутки. Учитывая сохраняющуюся рвоту беременной тяжелой степени, дисэлектролитные нарушения, был проведен медицинский аборт по медицинским показаниям, после прерывания беременности сохранялась рвота, но кратность ее уменьшилась. Учитывая клинические проявления, сохранение интоксикационного синдрома, изменения в лабораторных анализах пациентка была переведена в гастроэнтерологическое отделение, где после дообследования при проведении иФа крови на вирус простого герпеса, цитомегаловирусную инфекцию были выявлены Ig G, и Ig м. выставлен диагноз: хронический панкреатит, латентное течение, стадия обострения. Панкреотогенный диабет. гепатит смешанного генеза (цитомегаловирусной, герпетической) умеренной активности. На фоне проведенного лечения состояние пациентки с некоторым улучшением: уменьшилась кратность рвоты, стабилизировалось общее самочувствие, выписана с рекомендациями для прохождения амбулаторного этапа лечения.

Через несколько дней после выписки вновь ухудшение состояния: общая слабость, тошнота, неоднократная рвота, субфебрильная температура; в связи с чем вновь госпитализирована в стационар – отделение гастроэнтерологии с подозрением на обострение хронического панкреатита. На следующий день госпитализации внезапно отмечает снижение зрения и появление парестезий в нижних конечностях.

При осмотре состояние расценено как ближе к тяжелому, обусловленное общемозговой, интоксикационной и очаговой неврологической симптоматикой. Больная гипостенического телосложении, пониженного питания. кожные покровы физиологической окраски, чистые, сухие. отеков нет. грудная клетка правильной формы, участвует в акте дыхания. в легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧДД 18. область сердца визуально не изменена. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. гемодинамика на уровне ЧСС 70 в мин., аД 110/60 мм рт ст. Язык обложен белым налетом, сухой. живот при пальпации болезненный в эпигастрии. Печень, селезенка пальпаторно не увеличены. область почек визуально не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Неврологический статус: в сознании, ориентирована, на вопросы отвечает, но путается в датах. Зрачки OD=OS. движение глазных яблок болезненны. амовроз. легкая асимметрия н\г складок. Язык по средней линии. Бульбарная группа черепно-мозговых нервов интактна. общая гипотония в конечностях. Нижний вялый парапарез с мышечной силой 1-1,5 балла. Сухожильные рефлексы с рук Д=Ś, с ног торпидные, брюшные быстро истощаются. Четких чувствительных нарушений нет. оболочных знаков нет. Функции тазовых органов нарушены - недержание мочи. Положительные симптомы натяжения. Предварительно выставлен диагноз: Подострый энцефаломиелополирадикулоневрит неясной этиологии. вялый тетрапарез. Нейрогенная дисфункция тазовых органов. Церебрастенический синдром. амавроз. Сопутствующий диагноз: хронический панкреатит, латентное течение, стадия обострения. Панкреотогенный диабет. гепатит смешанного генеза (цитомегаловирусной, герпетической, медикаментозно индуцированный) умеренной активности.

За время стационарного лечения у пациентки проводилась верификация генеза очаговой неврологической симптоматики. По результатам исследования были выявлены следующие изменения: микрореакция отрицательная; на Экг от 07.04.12 г вольтаж средний, синусовая тахикардия, депрессия II, III AVF; от 16.04.12 г Экг вольтаж средний, синусовая тахикардия, ST на изолинии II, III AVF; Рентгенограмма органов грудной клетки-патологию не выявила. При ФгДС: ФНк. Неэрозивный рефлюкс эзофагит. Хронический гастрит. ДгР. Дуаденит; при проведении УЗи малого таза: умеренная гипоплазия эндометрия; на ЭЭг - диффузные изменения в виде грубой дезорганизации корковой ритмики с признаками заинтересованности срединных структур головного мозга, не исключается снижения порога судорожной готовности; на УЗДг брахиоцефальных сосудов - венозный кровоток справа затруднен; на ЭХОКС- уплотнение стенок аорты, сократительная способность левого желудочка не снижена; на УЗи малого таза - диффузные изменения миометрия, умеренная гипоплазия эндометрия, расширение кишечника в нижних отделах брюшной полости; на КТ головного мозга 10.04.12 - признаков патологии со стороны головного мозга не выявлено; КТ брюшной полости-признаки пареза толстой кишки; на УЗи гастродуоденальной зоны застойный желчный пузырь; по результатам мРТ головного мозга- признаки энцефалопатии.

лабораторные исследования: показатели сахара крови варьировали от 8,8 до 5,0 ммоль\л , гематокрит - 41,5%, в общеманализекрови-отмечалосьуменьшениегемоглобина с 146 г/л до 108 г\л, умеренное нарастание СОЭ с 20 до 35, цветной показатель-0.9, снижение лейкоцитов с 6,1 до 3,8 *10/9 л, динамика следующих показателей была такова: эритроциты-5,0-3,7 *10/12 л, палочкоядерные клетки- 11-4,сегментоядерные клетки - 63-82, лимфоциты-31- 8,моноциты-4-2; общий анализ мочи - моча желтая, мутная, удельная плотность-1010, кислая, эпителий-1-2, в поле зрения, лейкоциты-4-5 в поле зрения , белка нет, слизь+++; моча на ацетон-слабо положительная; биохимический анализ крови - креатинин-0,070, мочевина-5,8, билирубин -26,7-8,9, алаТ-244, аСаТ-133, общий белок-75,

холестерин-7,0, амилаза-11,72, триглицериды-1,32, в-липопротеиды-9,89; в динамике амилаза крови-3,6 мл\л, калий-4,7, кальций-2,5, билирубин -18,0-4,5, алаТ-416, аСаТ-208, общий белок-75, железо-14,2, холестерин-4,0, амилаза-17,0, КФК-50, в последующем креатинин-0,073, мочевина-7,8, билирубин -13,3-3,3, алаТ-273, аСаТ-103, общий белок-70, холестерин-4,76, кровь на LE клетки - не обнаружены; коагулограмма - протромбиновое время -19, протромбиновыйиндекс-84%,фибриноген-1,7,тромбиновое время-16, аПТв -34; копроскопия - кал светло коричневый, мазевидный, мышечные волокна-2-3, нейтральные жиры-5-6, жирные килсо-ты-2-4, непереваренная клетчатка-1-2, крахмал4-5, бактерий-немного, простейшие - не обнаружены; реакция Райта-положит 1:200, р-ция Хеддельсона- резко положит; гормоны щит ж-зы- ТТг-0,89, Т4-33,6. ликвор: 1 порция количество-1,0, цвет-бесцветный, прозрачный, цитоз-2\3*10 6\л, белок-630 мг\л, сахар -6,1 ммоль\л, эритроциты-0-1; 2 порция: количество-2,0, бесцветный, прозрачный, цитоз-3\3*10 6\л, белок-550 мг\л, сахар -6,1ммоль\л, эритроциты-0-1 в поле зрения; ПЦР- Цмв и вПг-не обнаружены; 15.04.12 р-ция Райта и Хеддельсона-резко положит 1:200; 19.04.12 иФа ликвора вПг-отрицательный, Цмв-отрицательный, токсоплазмоз- отрицательный, 16.04.12 кровь на стерильность- стерильно; бактериальный посев ликвора-роста аэробной микрофлоры нет. верифицирован диагноз: Хронический нейробруцеллез: подострый демиелинизирующий энцефаломиелополирадикулоневрит, оптикопатия, психоорганический синдром. Сопутствующий диагноз: хронический панкреатит, латентное течение, стадия обострения. Панкреотогенный диабет. гепатит смешанного генеза (цитомегаловирусной, герпетической) умеренной активности. вторичный гастропарез. Постабортный период. в динамике состояние пациентки ухудшалось: прогрессировал вялый тетрапарез с плегией в ногах, сохранялась дисфункция тазовых органов, появились корковые расстройства в виде дезориентации, анозогнозии, дисмнезии, зрительных галлюцинации, усиливающихся в ночное время. К симптоматической терапии была добавлена специфическая терапия, в результате чего прогрессирование неврологического дефицита прекратилось, наступила стабилизация процесса.

Клинико-анамнестические и параклинические исследования позволили нам остановиться на бруцеллезной этиологии неврологического дефицита, так как было выявлено:

  • частое употребление молочных продуктов без термической обработки;
  • отсутствие очаговых поражений опорно-двигательного аппарата;
  • увеличение белка в ликворе;
  • дважды положительный анализ реакций Райта и Хеддельсона
  • гипохромная анемия
  • лейкопения
  • положительный эффект от терапии специфической для бруцеллеза

 

список литературы:

  1. Завалишин И.А., Спирина Н.Н, Бойко А.Н. - Хронические нейроинфекции. Издательство ГЭОТАР- МЕДИА, 2010г., стр.315.
  2. Курманова К.Б., Дуйсенова А.К.- Бруцеллез. Клинические аспекты. Алма-Ата, 2002г.
  3. Bodur H. Neurobrucellosis in an endemic area of brucellosis // Scand J Infect Dis. – 2003. -№2.-P.94-97.
  4. Hajii-Abdolbagi M. Clinikal and laboratory findings in neurobrucellosis: review of 31 casis// Arch Iran Med.-2008.- Vol.11.-№1.-P.21-25.
Год: 2013
Город: Алматы
Категория: Медицина