Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и лечение

сердечная недостаточность – патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца (Рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC), 2001) [1].

хроническая сердечная недостаточность (хсн) – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем (Определение Российского Общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН), 2002) [1].

мКб-10: I50. Сердечная недостаточность;

I50.0. Застойная сердечная недостаточность; I50.1. Левожелудочковая недостаточность; I50.9. Сердечная недостаточность неуточнённая

эпидемиология. Распространённость клинически выраженной ХСН в популяции составляет не менее 1,82%, среди лиц старше 65 лет частота ХСН увеличивается до 6-10%. У пожилых пациентов это самый частый диагноз, выставляемый при обращении к врачу, при этом декомпенсация ХСН становится самой частой причиной госпитализации больных пожилого возраста.

этиология. Основными причинами развития ХСН являются: ИБС, АГ и пороки сердца. При ИБС самой частой причиной развития систолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) и ХСН является ОИМ и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) [2]. Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлены изменением геометрии и локальной сократимости миокарда, названное термином «ремоделирование левого желудочка», при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином «гибернация («спячка») миокарда». При АГ вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название — «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в этом случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ. При сердечных пороках характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков.

Другими этиологическими причинами развития ХСН являются: инфекционный эндокардит; токсическая кардиомиопатия (воздействие алкоголя, наркотиков, лучевой терапии); СЗСТ (СКВ, ССД, ДМ); системные васкулиты; кардиомиопатия беременных; эндокринные и метаболические расстройства (гипертиреоз, гипотиреоз, акромегалия, уремия, СД, ожирение); дилатационная кардиомиопатия - ХСН у больных без факторов риска или проявлений ИБС (идиопатическая, семейная); гипертрофическая кардиомиопатия (гипертрофия ЛЖ по данным ЭКГ и ЭхоКГ; выявление обструкции выносящего тракта ЛЖ); рестриктивные кардиомиопатии (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз) - утолщение стенок миокарда, указывающее на инфильтративный процесс, по данным ЭхоКГ, преобладание правожелудочковой недостаточности над левожелудочковой, вовлечение других органов.

патогенез. Современные представления о патогенезе ХСН связаны с тем фактом, что не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной функции сердца, другими важными факторами на пути развития и прогрессирования ХСН являются задержка натрия и избыточной жидкости в организме. Выявление факторов риска развития ХСН, современное понимание ее патогенеза и механизмов развития, прогресс в методах диагностики состояния сердца привели к формированию понятия сердечно-сосудистого континуума [1]. Суть феномена в том, что факторы риска сердечной недостаточности, такие как АГ, СД, дислипидемия через гипертрофию и дисфункцию ЛЖ, либо через развитие атеросклероза, ИБС и ОИМ приводят к гибели и гибернации кардиомиоцитов, активации тканевых и циркулирующих нейрогормонов и в результате к ремоделированию сердца и развитию ХСН. ХСН в свою очередь, приводит либо к гемодинамическим нарушениям, либо через жизненно опасные тахи- или брадиаритмии к внезапной смерти этих больных. Особенности сердечно-сосудистого континуума заключаются в том, что с определенного этапа поражения сердца прогрессирование ХСН происходит по общим закономерностям, практически не зависящим от этиологического фактора.

Классификация хсн. В настоящее время рекомендована к использованию ВОЗ классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), выделяющая четыре функциональных класса (ФК) по способности больных переносить физические нагрузки. Она основана на оценке физических (функциональных) возможностей пациента, которые можно выявить при целенаправленном сборе анамнеза без применения сложных диагностических методов, в связи с этим является наиболее удобной и отвечает запросам практического здравоохранения. В 1994 г. группой международных экспертов в эту классификацию введена дополнительная шкала объективных признаков заболевания (таблица 1).

Таблица 1 - Классификация степеней тяжести ХСН (Нью-Йоркской ассоциации сердца, NYHA, 1964; седьмая модификация 1984-1994гг.)

Определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы. Этот метод используется как в научных, так и в клинических исследованиях.

метод оценки толерантности к нагрузкам при хсн. (тест 6 -минутный ходьбы) (Bittner V. et al., 1993). У пациентов, способных за 6 мин. преодолеть: более 551 м - нет ХСН; 426 - 550 м - есть легкая ХСН (I ФК); 425 - 300 м - умеренная ХСН (II ФК); 150 - 300 м - средняя ХСН (III ФК); менее 150 м - тяжелая ХСН (IV ФК). У больных с показателями менее 300 м - прогноз неудовлетворительный [1].

по характеру нарушения функции левого желудочка (эхоКг):

• систолическая сердечная недостаточность
• диастолическая сердечная недостаточность
• комбинированная систолическая и диастолическая недостаточность.

Систолическая дисфункция - неспособность ЛЖ при его сокращении изгонять в аорту объем крови, достаточный для поддержания адекватного сердечного выброса.

Диастолическая дисфункция - неспособность ЛЖ наполняться достаточным объемом крови для поддержания адекватного сердечного выброса при нормальном среднем давлении в легочных венах. Основными проявлениями диастолической СН является застой в малом круге кровообращения, доказанный данными рентгенологического исследования грудной клетки, уступающий терапии диуретиками и исследование ФВ ЛЖ, который выше 40%. Особенностями анамнеза, указывающими на возможность диастолической дисфункции как причины СН, являются пожилой возраст, АГ и женский пол.

В современном диагнозе используют термин «сердечная недостаточность», а не «недостаточность кровообращения». Сердечная недостаточность всегда является осложнением того или иного заболевания сердца. Код I50. вносят в рубрику «осложнения» статистической карты выбывшего из стационара, если сердечную недостаточность считают причиной госпитализации пациента и основные затраты на предоставляемые медицинские услуги приходятся на это состояние. Если в диагнозе указана артериальная гипертензия с застойной сердечной недостаточностью, используют код I11.0.

диагностика. Сбор анамнеза должен быть направлен на выяснение причин, которые могли привести к развитию или способствовать прогрессированию ХСН: ИМ, вирусные заболевания, семейный анамнез в отношении крдиомиопатии, употребление алкоголя. Необходим целенаправленнй расспрос пациента для выявления симптомов XCH, при этом обратить внимание обратить на следующие жалобы:

• снижение переносимости физической нагрузки (оценить степень физической активности, при которой возникает одышка, которая отражает функциональный класс ХСН и таким образом прогноз);
• одышка при физической нагрузке (чувствительность признака 66%, специфичность 52%), которая связана с увеличением давления в полости ЛЖ и его перегрузкой объёмом;
• пароксизмальная ночная одышка (чувствительность признака 33%, специфичность 76%), наличие которой указывает на неблагоприятный прогноз;
• ортопноэ (чувствительность признака 21%, специфичность 81%). Наличие и степень ортопноэ определяют выясняя количество подушек, необходимых для устранения симптома;
• двусторонние и симметричные отёки голеней и стоп (чувствительность 23%, специфичность 80%);
• при тяжёлой ХСН может возникать сердечная кахексия, когда отмечается прогрессирующая потеря веса;
• тошнота и боль в области живота, связанные с застойными явлениями в печени, - частые жалобы больных ХСН.
• наиболее специфичные симптомы:
• смещение верхушечного толчка латеральнее среднеключичной линии, как проявление систолической дисфункции и объемной перегрузки с дилатацией ЛЖ;
• повышение давления в яремных венах. Положительный абдоминально-югулярный рефлекс – надавливание в околопупочной области в течение 10 сек вызывает набухание яремных вен, что указывает на наличие лево- и правожелудочковой недостаточности;
• выслушивание на верхушке сердца при аускультации III тона (ритм галопа).
• менее специфичные симптомы:
• тахикардия;
• влажные хрипы в базальных отделах обоих легких при аускультации. Плевральный выпот, как правило, бывает двусторонним или выявляется в правой плевральной полости. Обнаружение изолированного левостороннего плеврального выпота указывает на некардиальную его этиологию;
• увеличение печени и периферические отёки являются признаками правожелудочковой недостаточности.

Повышение давления в яремных венах и появление III тона при аускультации сердца у пациентов с ХСН - независимые факторы риска развития осложнений, в том числе прогрессирования СН [3].

лабораторные исследования.

• общий анализ крови - выявление анемии как причины одышки, а также фактора, усугубляющего течение ХСН.
• Концентрация мочевины и креатинина - выявление почечной недостаточности и контроля функций почек у больных, получающих ингибиторы АПФ.
• электролиты: гипокалиемия - возникает на фоне терапии диуретиками и способствует увеличениютоксичности дигоксина и развитию нарушений сердечного ритма; гиперкалиемия - способствует развитию нарушений ритма, контроль необходим при назначении ингибиторов АПФ и спиронолактона; гипонатриемия - возникает на фоне терапии диуретиками и далеко зашедшей ХСН.

- Концентрация глюкозы в крови – выявление СД.

- определение концентрации билирубина и активности в крови печёночных ферментов: для оценки изменений при застойных явлениях в печени и алкогольной этиологии кардиомиопатии.

- альбумин крови - снижение содержания при нефротическом синдроме, печёночной недостаточности, сердечной кахексии.

- холестерин крови - фактор риска развития ИБС.

- гормоны щитовидной железы (уровень ТТГ крови) - исключение нарушения функций щитовидной железы как обратимой причины ХСН.

- Ферменты кардиомиоцитов (КФК, МВ-КФК, тропонины I и Т) - при наличии клинической картины ОКС, факторов риска и ЭКГ-изменений.

- токсикологическое исследование крови и мочи - для исключения применения запрещённых веществ, способных вызывать нарушение функций сердца.

- серологические исследования - при подозрении на вирусную этиологию заболевания.

- общий анализ мочи – выявление протеинурии (нефротический синдром).

инструментальные исследования.

- эКг в 12 отведениях - для определения нарушений ритма, перенесённого ранее ИМ, гипертрофии желудочков и оценки динамики ЭКГ-изменений.

- рентгенография органов грудной клетки - для выявления кардиомегалии, наличия застоя в малом круге кровообращения, плеврального выпота. СН – наиболее частая причина скопления жидкости в плевральной полости. Как правило, выпот бывает двусторонним или выявляется в правой плевральной полости. Обнаружение изолированного левостороннего плеврального выпота указывает на некардиальную его этиологию.

- эхоКг - для определения типа и выраженности нарушения функций сердца, для выявления клапанных поражений, выпота в полости перикарда, нарушений региональной сократительной функции ЛЖ, патологических внутрисердечных образований (тромбы, опухоли). Важным гемодинамическимпараметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность ЛЖ. Нормальный «усредненный» уровень ФВ ЛЖ > 45%.

дифференциальная диагностика хсн. На 1-м этапе - необходимо проводить дифференциальный диагноз со следующими заболеваниями:

• заболевания печени (синдром портальной гипертензии); • заболевания почек (нефротический синдром);

• заболевания кишечника (синдром нарушенного всасывания).

На 2-м этапе – установить нозологическую форму заболевания, являющейся причиной развития ХСН [4].

цели лечения хсн: устранение клинических проявлений ХСН; замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов- мишеней; улучшение качества жизни; уменьшение частоты госпитализаций; улучшение прогноза.

показания для госпитализации больных с хсн:

- при неэффективности лечения в амбулаторных условиях (пациентов с IV ФК, выраженной утомляемостью и снижением работоспособности, а также при неэффективности диуретиков, при планировании внутривенного введения диуретиков, вазодилататоров и препаратов с положительным инотропным действием);

- при наличии жизнеугрожающих нарушений ритма или аритмий, ухудшающих течение XCH (устойчивая желудочковая тахикардия, пароксизмы желудочковой тахикардии, синкопальные состояния, наджелудочковые нарушения ритма, ухудшающие течение ХСН).

немедикаментозное лечение. Способствует повышению эффективности медикаментозного лечения. Ограничить потребление соли и жидкости: соли - до 3 г/сут, жидкости - до 1-1,5 л/сут (при декомпенсации). Отказаться от курения и употребления алкоголя. Контроль массы тела. Ежедневное взвешивание. При увеличении массы тела более чем на 2 кг за 1-3 дня пациенту обратиться к врачу. Рекомендовать аэробные тренировки, соответствующие функциональным способностям пациентов (до достижения ЧСС, составляющей 70% от субмаксимальной). При нарастании симптомов ХСН необходимо прекратить тренировки вплоть до стабилизации состояния больного.

медикаментозное лечение.

ингибиторы апФ (иапФ). Основа терапии ХСН, показаны всем пациентам независимо от ФК, в том числе при бессимптомной дисфункции ЛЖ (ФВ<40%). Прием ИАПФ улучшает выживаемость больных с тяжелой ХСН и замедляет прогрессирование на более ранних стадиях заболевания. Лечение начинают с низких доз ИАПФ (начальная доза 2,5-5 мг/сут) с последующим постепенным увеличением дозы (не чаще одного раза в 2-3 дня, а при системной гипотонии еще реже – не чаще одного раза в неделю) до оптимальных (средних терапевтических - 10-20 мг/ сут) доз.

блокаторы рецепторов ангиотензина II (бра). Применяют при непереносимости ИАПФ. Титрование доз БРА проводится по тем же принципам, что и ИАПФ. Используют лозартан (25-50 мг 1-2 раза в день), эпросартан (300 мг 1 раз в день), кандесартан (4-16 мг 1-2 раза в день).

ß — блокаторы (ß-аб). Основная цель применения ß-АБ в лечении больных ХСН – это улучшение прогноза и снижение смертности, поэтому они показаны при ХСН любого ФК. β - блокаторы должны назначаться у всех больных ХСН, не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств), даже при начальных проявлениях ХСН. Лечение β-АБ при ХСН должно начинаться осторожно с минимальных доз. Дозы увеличиваются медленно (не чаще 1 раза в две недели, а при сомнительной переносимости и чрезмерном снижении АД - 1 раз в месяц) до достижения оптимальной, указанной как терапевтическая. β-АБ должны применяться только «сверху» (т.е. дополнительно к ингибиторам АПФ).

петлевые диуретики (фуросемид). Терапию мочегонными следует начинать с петлевых диуретиков, так как они более мощные. Лечение фуросемидом начинают у пациентов с ХСН II-IV ФК при необходимости контроля объёма жидкости и поддержания стабильной массы тела. Стартовая доза фуросемида 20-40 мг/сут, максимальная до 400-600 мг/сут. У пациентов, рефрактерных к лечению петлевыми диуретиками, для усиления диуреза следует использовать тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид 25-100 мг/сут). Следить за уровнем калия для исключения потенциально опасной гипокалиемии.

антагонисты альдостерона (спиронолактон). Калийсберегающие диуретики, если они назначаются самостоятельно, слишком слабы,чтобы уменьшить застойные явления. Антагонисты альдостерона при ХСН обладают специфическим «кардиопротективным» действием (возможно, предотвращая индуцированный альдостероном фиброзмиокарда),поэтому ихрекомендуетсяназначать всем пациентам с ХСН. При обострении явлений декомпенсации ХСН спиронолактон используется в высоких дозах (100-300 мг, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед) на период 1-3 недель до достижения компенсации. После этого доза спиронолактона уменьшается до 25-50 мг/сут. У больных, получающих спиронолактон и ИАПФ, необходимо определить концентрацию в плазме крови ионов К+.

сердечные гликозиды. Лечение дигоксином начинают у больных с клинически выраженной ХСН, т.е. при III-IV ФК ХСН. До назначения дигоксина необходимо удостовериться, что функции почек не нарушены, а электролитный дисбаланс отсутствует. Дигоксин не показан при ХСН I-II ФК (кроме пациентов с мерцательной аритмией). Дигоксин может помочь контролю ЧСС у больных с мерцательной аритмией. Рекомендуется назначение небольших доз дигоксина (не более 0,25 мг/сут). У больных с почечной недостаточностью дозу уменьшить вдвое, до 0,125 мг/сут (½ таблетки).

антикоагулянтная терапия. Варфарин (2,5-5мг/ сут) показан у пациентов с тромбом в левом желудочке (по данным ЭхоКГ), мерцательной аритмией (у больных старше 65 лет) и предшествующими эмболическими эпизодами. Показатель МНО в ходе лечения должен быть в пределах 2,0-3,0. Назначение ацетилсалициловой кислоты показано пациентам с ИБС независимо от фракции выброса.

инотропные агенты. Кратковременно улучшают гемодинамику (увеличивают сократимость и сердечный выброс) и клиническое состояние больных с обострением декомпенсации, но при долгосрочном наблюдении повышают риск смерти больных ХСН. Поэтому эти препараты не рекомендуются для длительного лечения декомпенсации. Для увеличения низкого сердечного выброс рекомендуется использовать допамин - препарат с положительным инотропным эффектом, используемый для в/в инфузии.

метаболически активные препараты (цитопротекторы). Новый класс цитопротекторов - препарат метаболического действия вазонат, способствующий восстановлению энергетического баланса кардиомиоцитов и снижению накопления свободных жирных кислот. Вазонат усиливает сократимость миокарда, увеличивает толерантность к физической нагрузке и тем самым оказывает органопротективное, антиангинальное, антигипоксическое действие. Имеются исследования, демонстрирующие клиническую цитопротекторов при их использовании в комплексном лечении ХСН, если они назначаются дополнительно к основным средствам лечения декомпенсации. Вазонат назначается по 5-10 мл 10% раствора в/в 1 раз в день в течение 10 дней, затем внутрь по 500 мг/сут (2 капсулы по 250 мг), в течение 14 дней.

при диастолической хсн. Применяют диуретики, β-блокаторы, нитраты, ИАПФ и БРА. У пациентов с диастолической СН, развившейся на фоне гипертрофической кардиомиопатии, уменьшение симптоматики достигается при назначении верапамила.

Ультрафильтрация. Уменьшает объем

внутрисосудистой жидкости. Показана в терминальной стадии ХСН, когда пациент «не отвечает» на применение диуретиков. Противопоказания – стенозы клапанных отверстий, низкий сердечный выброс, гипотония.

другие способы удаления жидкости. Пункции (плевральная, перикардиальная), парацентез используются лишь по витальным показаниям.

терапия сопутствующих факторов риска. гиполипидемическая терапия – всем пациентам с сопутствующей ИБС, периферическим атеросклерозом, анамнестическими указаниями на ишемию миокарда, инсульт или СД 2 типа назначение статинов при уровне общего холестерина более 4,0 ммоль/л; при этом цель - снижение холестерина на 30% и более от исходного.

дальнейшее ведение. Регулярно оценивать ФК ХСН и наличие признаков задержки жидкости. Проводить перечисленные ниже лабораторные исследования не реже 1 раза в год (или чаще, в зависимости от клинических показаний): содержание электролитов, состояние функций почек (включая содержание мочевины и креатинина). Следует избегать приёма НПВП и ингибиторов ЦОГ2.

прогноз. 5-летняя выживаемость больных ХСН не превышает 50%. Риск внезапной смерти больных ХСН выше, чем в популяции в целом, в 5 раз.

списоК литератУры

1. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии /Ю.Н.Беленков, В.Ю.Мареев, Ф.Т.Агеев. - М.: ГЭОТАР-Мед, 2006. – 432 с.
2. Клинические рекомендации. Кардиология /под ред. Ю.Н.Беленкова, Р.Г.Оганова. - М.: ГЭОТАР-Мед, 2007. - 640 с.
3. Клинические разборы. Внутренние болезни. – 2-е изд. Т.2 /Под ред. Н.А.Мухина.- М.: - 2009.- 448 с.
4. Избранные лекции по внутренним болезням /Н.А.Мухин.- М.: 2006. - 240с.