Ишемический синдром глаза у детей

За последние 2-3 десятилетий не только среди пожилых людей, но и в более молодых возрастных группах патология сосудистой системы глаза заняло первостепенное положение среди причин слабовидения, слепоты и инвалидности по зрению.[5]

Окклюзия сосудов сетчатки, как правило, развивается у пациентов старше 60-65 лет; при этом у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. В большинстве случаев окклюзия носит односторонний характер.

В 60% наблюдений расстройство кровообращения развивается в центральной артерии сетчатки и приводит к стойкой потере зрения на один глаз. У 40% пациентов артериальная окклюзия затрагивает одну из ветвей ретинальной артерии, что сопровождается выпадением соответствующей части поля зрения.

В зависимости от уровня блокировки кровотока в офтальмологии различают окклюзию центральной артерии сетчатки (ЦАС), ветвей ЦАС и цилиоретинальной артерий. Окклюзия центральной артерии сетчатки может развиваться изолированно или сочетаться с окклюзией центральной вены сетчатки или с передней ишемической нейропатией. [3]

Механизм острого расстройства ретинального кровообращения может быть связан со спазмом, тромбозом, эмболией, коллапсом артериол сетчатки. Чаще всего к неполной или полной окклюзии приводит закупорка ретинальных сосудов холестериновыми, кальцифицированными или фибринозными эмболами. Во всех случаях окклюзия центральной артерий сетчатки является следствием системных острых или хронических патологических процессов. [2]

Основными факторами риска развития окклюзии центральной артерий сетчатки в пожилом возрасте служат артериальнаягипертензия,атеросклероз,гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона). Потенциальную опасность в отношении окклюзии центральной артерий сетчатки представляют синдром гиперкоагуляции, переломы трубчатых костей, внутривенные инъекции, сопряженные с опасностью тромбоэмболии, жировой или воздушной эмболии. Коллапс артериол сетчатки возможен при массивной кровопотере, обусловленной маточным, желудочно-кишечным или внутренним кровотечением.

В результате спазма, тромбоэмболии или коллапса артериол происходит замедление либо полное прекращение кровотока в пораженном сосуде, приводящее к острой ишемии сетчатки. В том случае, если кровоток удается восстановить в течение ближайших 40 минут, возможно частичное восстановление нарушенных зрительных функций. При более длительной гипоксии в сетчатке развиваются необратимые изменения – некроз ганглиозных клеток и нервных волокон с их последующим аутолизом. Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки служит атрофия зрительного нерва и стойкая потеря зрения.

По данным Канцельсона Л.А., причиной окклюзии сонных артерий чаще бывает атеросклероз (в 70% случаев), вторым по частоте является неспецифический аорто-артериит (24%). У 6% обследуемых встречается патологическая извитость магистральных артерий головного мозга. Атеросклероз преобладает у мужчин, в то время как неспецифический аорто-артериит наблюдается, в основном, у женщин (98%). [1]

Острые нарушения кровообращения в сетчатке в большинство случаях встречается у взрослых. Нарушение кровообращения сетчатки у детей в литературе встречается крайне редко, в связи с этим мы решили описать клиническую картину и результатов исследования ребёнка с ишемическим синдромом глаза.

Больной В.И., 12 лет, год назад при профилактическом осмотре в школе выявлено снижения зрения правого глаза. Спустя 8 месяцев обратился к офтальмологу по месту жительства, который после консультации невролога ребенка направили на обследование в Международный центр охраны зрения.

Из анамнеза, ребенок часто болел ангиной, но последние 3-4 года ничем не болел.

При осмотре: Острота зрения правого глаза – 0,45, не корр., левого глаза – 1,0. При осмотре по-переменно глазное яблоко отклоняется к носу, угол косоглазия по Гиршбергу 10о. Движения глазного яблока в орбите в полном объеме.

OU - Передний отрезок глаза без видимых изменений. Глазное дно обоих глаз: диск зрительного нерва бледно-розовый, границы стушеваны, проминирует в стекловидное тело. Сетчатка в заднем полюсе мутная, сероватого цвета, особенно в верхне- и нижне-височном квадрантах. Артерий сетчатки резко сужены, на фоне узких артерий вены кажутся расширенными и умеренно извиты. Выраженный симптом «вишнёвой косточки» в обоих глазах.

Проводились следующие исследования глаза:

  1. Циклоскопия от 04.01.13γ: ОU – Периферия глазного дна и экватор в пределах нормы.
  2. Оптическая когерентная томография макулы от 17.05.13γ: ОÐ - умеренный диффузий отек сетчатки. Толщина сетчатки в фовеа 268мкм (норма 200мкм), парафовеолярно 331-335 (норма 270мкм), перифовеолярно 289-295мкм (норма 250мкм). Дифференциация нейроэпителия сетчатки нарушено минимально. Плохо дифференцируется наружная пограничная мембрана. Начальная дегенерация на уровне слоя фоторецепторов. Пигментный эпителий и слой хориокапилляров в пределах нормы. Нежные деструкции стекловидного тела. OS - умеренный диффузнй отек сетчатки. Толщина сетчатки в фовеа 255мкм, парафовеолярно 330-335мкм. Дифференциация нейроэпителия сетчатки нарушено минимально. Начальная дегенерация на уровне слоя фоторецепторов и наружной пограничной мембраны. Пигментный эпителий и слой хориокапилляров в пределах нормы. Нежные деструкции стекловидного тела.
  3. Электрофизиологические исследования от 17.05.13г. При проведении пробы зрительно-вызванного потенциала (ЗВП) на вспышку нестабильная регистрация отражает сосудистые изменения головного мозга. Признаки внутричерепного давления. Признаки гипоксии аксонов на уровне полушарий и зрительного нерва, выраженные с обеих сторон. На ЗВП на шахматный паттерн признаки резко выраженной гипоксии аксонов папилломакулярного пучка справа, но функции сохранны. Слева единичные низкие амплитудные значения позволяют думать о начальных дистрофических процессах папилломакулярного пучка и признаки гипоксии. Гипоксическое поражение зрительного анализатора с развитием начальных дистрофических процессов на уровне папилломакулярного пучка слева.
  4. Ультразвуковые исследования глаз от 17.05.13г. Эхобиометрические данные обоих глазных яблок представлены в таблице 1.

Как видно из таблицы, анатомо-топографические параметры обоих глаз в пределах возрастной нормы. В области диска зрительного нерва визуализируется гипоэхогенная патологическая линейная структура, проминирующая в стекловидное тело справа на 1,5 мм, слева – 1,1 мм (отёк диска зрительного нерва)

  1. Периметрия от 17.05. 2013 г. При исследовании поля зрения в обоих глазах установлено снижение световой чувствительности сетчатки, кроме центральной зоны в пределах 10о.
  2. Ультразвуковая допплегоафия с цветным триплексным картированием центральной артерии сетчатки и задних коротких цилиарных артерий от 17.05.13г:

Результаты допплерографического исследования центральной артерии сетчатки и задних коротких цилиарных артерий представлены в таблице 2.

Данные таблицы 2 показывают, что показатели кровотока центральной артерии сетчатки правого глаза в систолу снижены на 25-30%, наблюдается резкое снижение кровотока в конце диастолы (в пределах 50%), а в конце диастолы кровоток периодически отсутствует.

На уровне центральной артерий сетчатки показатели кровотока левого глаза в систолу снижены на 15-20%, показатели кровотока в диастолу значительно снижены, а в конце диастолы кровоток исчезает.

Задние короткие цилиарные артерий (ЗКЦА): показатели кровотока правого глаза в систолу снижены на 40-45.%, а диастолы - на 50%. Левого глаза - в систолу на 30-35%, в диастолу кровоток исчезает. Заключение: Ангиодистония, вазоспазм обоих глаз.

Полученные результаты позволяют думать о подостром глазном ишемическом синдроме обоих глаз.

На основании данных анамнеза, инструментальных исследований (ЭФИ:гипоксическоепоражениезрительного анализатора с развитием начальных дистрофических процессов на уровне в папилломакулярного пучка; УЗИ: отёк диска зрительного нерва; ОКТ: OU - Пограничное состояние с дистрофическими изменениями в аксонах зрителного нерва, начинающиеся изменения в макулярной зоне; Циклоскопия: клиническая картина не исключает внутричерепную гипертензию с застойным ДЗН и нарушением кровообращения; УЗДГ центральной ретинальной и задних коротких цилиарных артерий: Ангиодистония, вазоспазм сосудов обоих глаз. Формирование подострой формы глазного ишемического синдрома обоих глаз) поставлен диагноз: Ишемический синдром обоих глаз подострое течение.

Таким образом, циркуляторные сосудистые расстройства у детей и подростков наблюдаются редко. По данным литературы, причинами развития сосудистых нарушений у молодых людей являются ревматический эндокардит, пролапс митрального клапана, поражение клапанного аппарата сердца при ревматизме, нарушения сердечного ритма (аритмия), нейроциркуляторная дистония, сахарный диабет, антифосфолипидный синдром и др. Местными провоцирующими факторами могут быть окклюзии центральной артерии сетчатки, ретиноваскулиты, отек и друзы ДЗН и другие [4, 5]. В отличие от данных литературы в нашем случае, на фоне диффузного отёка сетчатки, наличие симптома «вишнёвой косточки» и снижение световой чувствительности сетчатки острота зрения не нарушена слева и снижена до 0,4 справа; нарушение зрения правого глаза развивалось незаметно ребёнку; кроме ангиной не болел ничем. Возможна такая картина характерна для глазного ишемического синдрома детского возраста и подострому течению.

 

списоК литератУры

  1. Кански Дж.Дж., С.А.Милевски., Б.Э.Дамато.,
  2. Т.Тэннер. Заболевания глазного дна. – М.2009.- 73с.
  3. Кацнельсон Л.А., Фарафонова Н.Н., Бунин А.Я. Сосудистые заболеввания глаза. -М.:Медицина, 1990. – 270 с.
  4. Копаевой В.Г.. Глазные болезни. - Москва, 2002.
  5. Сеннова Л.Г., Т.И.Крикун. Двусторонняя ишемическая нейропатия. – Вестник офтальмологии, №6,
  6. 2003г.
  7. Тарасова Л.Н., Киселева Т.Н., Фоклин А.А. Глазной ишемический синдром. – М.2003.
Год: 2013
Город: Алматы
Категория: Медицина