Приобретенные коагулопатии

Проблема кровотечений чрезвычайно актуальна для всех медицинских специальностей. Наибольшее количество кровотечений связано с нарушением целостности сосудов – механические повреждения, эрозии и т.п. Но часть кровотечений обусловлена геморрагическим синдромом, связанным с той или иной коагулопатией. В ургентной медицине причин для развития геморрагического синдрома не очень много. Это либо врожденные, либо приобретенные коагулопатии. Наибольший интерес, в плане, дифференциальной диагностики представляют приобретенные коагулопатии, с которыми часто сталкиваются врачи почти всех специальностей.

Перечень приобретенных коагулопатий, следствием которых может быть геморрагический синдром, следующий:

  • - нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза;
  • - дефицит факторов свертывающей системы, развивающийся по нескольким причинам;
  • - прямое отрицательное действие кровезаменителей на свертывание крови (ГЭК, декстраны, перфторан);
  • - гипотермическая коагулопатия;
  • - фибринолитическая коагулопатия – ДВС III-IV;
  • - гипокальциемия.

Для успешного лечения геморрагического синдрома врач должен выявить причину его развития, так как тактика лечения различных коагулопатий принципиальноотличается. До сих пор широко практикуемое универсальное лечение геморрагического синдрома в виде трансфузии СЗП себя не оправдывает и иногда ухудшает ситуацию. Очень часто имеют место несколько коагулопатии одновременно, что увеличивает кровопотерю и усложняет лечение.

Нарушения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Приобретенныенарушениясосудисто-тромбоцитарного гемостаза обычно связаны с уменьшением количества циркулирующих тромбоцитов, тромбоцитопатией и с токсическим поражением сосудистого эндотелия. Наиболее часто тромбоцитопения развивается при кровотечении, «теплых» шоках, жировой эмболии. Тромбоцитопатии могут быть связаны с применением препаратов, угнетающих их функциональную активность – коллоиды, антиагреганты, антикоагулянты.

Диагностика – подсчет тромбоцитов, определение их функциональной активности.

Лечение – трансфузия концентрата донорских тромбоцитов.

Дефицит факторов свертывающей системы.

Развивается по нескольким причинам. Наиболее часто на фоне кровопотери и ее восполнения без применения СЗП – так называемая коагулопатия разведения.

Другая причина – функциональная печеночная недостаточность, иногда изолированно, но чаще в сочетании с дефицитом витамина К. Это либо поражение печени (гепатиты, цирроз), когда даже при наличии витамина К не идет синтез белков свертывающей системы, либо нарушен синтез витамина К из-за холестаза, нарушений функции кишечника или за счет антагонистов витамина К (непрямые антикоагулянты – варфарин, крысиные яды, химикаты).

Разновидностью данной коагулопатиии можно считать и ДВСП – коагулопатию потребления без активации фибринолиза. Такая ситуация может развиться при гиперкоагуляции и быстром расходе факторов, либо при недостаточной функции печени, когда расход прокоагулянтов не успевает восполняться синтезом в печени. Сама по себе такая коагулопатия к геморрагиям не приводит, но при любом кровотечении объем кровопотери больше и быстрее может развиться геморрагический синдром.

Диагностика основывается на данных коагулограммы с учетом клинической ситуации и оценке функции печени.

Лечение – трансфузия СЗП под контролем коагулограммы.

Прямое отрицательное действие кровезаменителей (ГЭК, декстраны, перфторан) на свертывание крови.

Необдуманное и несвоевременное применение синтетических коллоидов может приводить к угнетению как первичного, так и вторичного коагуляционного гемостаза. Выявлено, что наибольшим угнетающим эффектом обладают коллоиды с наибольшей молекулярной массой и этот «побочный» эффект часто применяют с лечебной целью, но при гиперкоагуляции и гемоконцентрации. Но об этом побочном действии забывают врачи, когда лечат этими же коллоидами и кровопотерю – восполняют ими ОЦК. Не учитывается и то, что у разных коллоидов механизм угнетения всех звеньев гемостаза одинаковый и применение небольших доз декстранов и разных ГЭКов дает суммирующий геморрагический эффект.

Диагностика основывается на данных коагулограммы, подсчете тромбоцитов, определении их активности, анализе предшествующей инфузионной терапии.

Лечение – трансфузия СЗП под контролем коагулограммы и концентрата тромбоцитов при тромбоцитопении или тромбоцитопатии.

Гипотермическая коагулопатия.

Этот вид коагулопатии чаще всего наблюдается при острой массивной кровопотере и может сочетаться с любой другой коагулопатией. Необходимо помнить, что система гемостаза значительно снижает активность при температуре тела ниже 35°С и практически не работает при температуре тела ниже 34°С. Введение СЗП в холодное тело также неэффективно – будет продолжаться геморрагический синдром! При этом показатели коагулограммы будут нормальными!

Диагностика – измерение температуры тела.

Лечение – только согревание тела и вводимых растворов.

Фибринолитическая коагулопатия – ДВС III-IV.

Наиболее часто наблюдается в акушерстве, т.к. матка, особенно беременная, «напичкана» физиологическими и патологическими фибринолитиками. Критическим состояние гемостаза становиться по нескольким причинам и по следующей схеме – сначала всегда бывает «механическая» кровопотеря - отслойка плаценты, кровопотеря при родах или при кесаревом сечении. Далее, на фоне гиперактивации свертывающей системы, начинается мощнейший фибринолиз, причина которого в выбросе в кровоток тканевого плазмина или веществ с аналогичным эффектом из тканей матки, которая ими переполнена, особенно при ее патологических изменениях. Выброс патологических фибринолитиков может быть и при других ситуациях – при тяжелых деструктивных процессах, бактериемии.

Динамика ситуации очень быстрая – «помяли» матку при кесаревом сечении или при родах или уже во время ампутации, произошел выброс токсинов при бактериемии и т.п. – и в кровоток попало огромное количество фибринолитиков или веществ, провоцирующих собственный фибринолиз.

Диагностика основывается на оценке фибринолитической активности плазмы.

Лечение – первоначально необходимо «погасить» фибринолиз, так как введение СЗП только усиливает геморрагический синдром – вместе с плазмой вводяться и физиологические антикоагулянты и фибринолитики. Торможение фибринолитической активности достигают введением ингибиторов животного происхождения - контрикала, трасилола, гордокса. Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы. В последнее время более безопасным и не менее эффективным считают применение препаратов транексамовой кислоты. В крайнем случае допустимо применение аминокапроновой кислоты.

Только после антифибринолитической терапии начинают трансфузию СЗП. Можно продолжить введение антифибринолитиков параллельно с трансфузией СЗП.

Достаточно эффективно при фибринолитической коагулопатии применение рекомбинантных препаратов – Новосевен, Фейба и т.п. В отличии от СЗП они не содержат фибринолитиков и могут применяться параллельно с антифибринолитиками.

Гипокальциемия.

Гипокальциемия как фактор, определяющий гипокоагуляцию с геморрагическим синдромом – достаточно редкая ситуация, возникающая при стечении обстоятельств. Такая ситуация возникает при острой массивной кровопотере, когда при замещении- разведении снижается уровень плазменного кальция. И это малое количество кальция связывается консервантом, попадающим в кровоток вместе с компонентами крови – в каждом гемоконе есть остаток активного цитрата. В итоге оказывается связанным весь кальций плазмы, необходимый для гемостаза, что определяет или поддерживает геморрагический синдром.

Лечение – контроль и коррекция уровня кальция при лечении массивной кровопотери или геморрагическогосиндрома. Либо выполнение старого правила – на каждый литр трансфузии необходимо вводить 10мл хлористого кальция или кальция глюконата.

Очень часто врачи сталкиваются с ситуацией, когда геморрагический синдром или коагулопатическое кровотечение определяется несколькими причинами. Начинаетсяс механическойкровопотери, наэту критическую ситуацию быстро наслаивается гемодилюция и разведение факторов свертывающей системы и тромбоцитов, антикоагулянтный эффект коллоидов, которые обычно необдуманно применяются для компенсации кровопотери, а также гипотермическая когагулопатия, связанная с кровопотерей, интраоперационным охлаждением тела и введением холодных (комнатной температуры) растворов. Все это усугубляется метаболическими нарушениями и гипокальциемией. Лечение же обычно сводиться к трансфузии СЗП, введению рекомбинантных факторов и применению гемостатиков. Никто не утруждает себя анализом ситуации и дифдиагностикой коагулопатии. Соответственно, и положительные результаты получают не всегда или ценой больших затрат или необратимых потерь, т.к в спешке теряется время на необдуманные действия.

При исключении всех перечисленных причин геморрагического синдрома или же после устранения таковых и нормализации анализов, если кровотечение продолжается, то оно должно классифицироваться как связанное с нарушением целостности сосудов и лечиться оперативным путем.

 

списоК литератУры

  1. Баранов И.И. Современные принципы лечения акушерских кровотечений. Вестник Российской Ассоциации Акушеров-Гинекологов, 1999.-№ 2
  2. Жибурт Е.Б. Подогревание крови и инфузионных растворов.-М.М.-2007.-55с.
  3. Жибурт Е.Б. Правила переливания плазмы.-М.М.- 2008.-223с.
  4. Мальцева Л.И., Зефирова Т.П. Профилактика и лечение кровотечений в акушерской и гинекологической практике препаратами с антифибринолитическим действием. Методические рекомендации для врачей. Казань.- 2009г.
  5. Мороз В.В., Остапченко Д.А., Мещеряков Г., Радаев С.М. Острая кровопотеря. Взгляд на проблему // Анестезиология и реаниматология, 2002.-№6.- С.4-9.
  6. Шандер А. Анестезиологическая тактика и фармакологические средства для ограничения периоперационной кровопотери / Анестезиология и реаниматология. Приложение «Альтернативы переливанию крови в хирургии». М.: Медицина, 1999.- С.68-80.
Год: 2013
Город: Алматы
Категория: Медицина