Частота встречаемости гипотиреоза среди пациентов кардиологического профиля

Актуальность темы

Гипотиреоз – одно из самых частых нарушений функционального состояния щитовидной железы и клиническая проблема актуальная для врачей разных специальностей. По данным различных авторов распространенность гипотиреоза составляет 4,6 – 9,5% [1].

Учитывая, что даже субклинический гипотиреоз, имеющий тенденцию прогрессировать до манифестного может иметь достаточно серьезные последствия, с 2000 года Американская тиреоидологическая ассоцияция рекомендует проводить скрининговое исследование уровня ТТГ у всех людей в возрасте старше 35 лет с интервалом в 5 лет [2].

Распространенность гипотиреоза как субклинического, так и явного, прогрессивно увеличивается с возрастом. Прогрессирующее постарение населения в дальнейшем приведет к увеличению распространенности и частоты новых случаев гипотиреоза, и потенциально могут быть ассоциированы с такими хроническими заболеваниями как атеросклероз, аритмии сердца, остеопения [3].

Наряду с указанной выше проблемой , по данным IDF, 25% взрослого населения имеют метаболический синдром [4]. Нарушения липидного обмена и повышение массы тела, входящий в состав симптомокомплекса метаболического синдрома – одни из наиболее частых симптомов, сопровождающих гипотиреоз. Исходя из этого, необходимо обратить внимание терапевтов, эндокринологов и кардиологов на проблему гипотиреоза, что может протекать под «маской» метаболического синдрома [5].

Целью данного исследования явилось установление частоты встречаемости впервые выявленного гипотиреоза среди кардиологических больных с отечным синдромом , госпитализированных по причине декомпенсации сердечной деятельности.

Материалы и методы

За 12 месяцев 2011 года в ГКБ №1 города Алматы проконсультировано всего 518 пациентов с эндокринной патологией. Среди других эндокринных заболеваний больных с патологией щитовидной железы было 48, что составляют 9,2% от общего числа осмотренных. В числе обследованных нами пациентов были больные кардиологического профиля с плохо поддающимся лечению отечным синдромом. Этим больным для исключения гипотиреоза как возможной причины отечного синдрома проведены определение гормонов щитовидной железы: трийодтиронин, тироксин и тиреотропный, а также УЗИ щитовидной железы.

Полученные результаты и их обсуждение

В результате клинико-лабораторных обследований подтверждена гипофункция щитовидной железы у 41 пациента с патологией щитовидной железы, что составило 7,9%.

При этом причиной гипофункции в 1 случае был врожденный гипотиреоз, в 1 случае – гипоплазия щитовидной железы, в 4 случаях она развилась после операции стру- мэктомии. Гипотиреоз на фоне узлового зоба наблюдался в 4 случаях и основной причиной его развития был хрони - ческий аутоиммунный тиреоидит, который диагностирован у 29 обследованных.

В течение года были проведены обследования пациентам кардиологического отделения, госпитализированным в связи с декомпенсацией сердечной деятельности для выявления гипофункции щитовидной железы как причины отечного синдрома. У обследуемых больных были определены уровни тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина, проведены ультразвуковое исследование щитовидной железы. В результате у 7,8% обследованных выявлена гипофункция щитовидной железы, из них случаев впервые выявленного тяжелого гипотиреоза 13. Необходимо проведение обследовании для выявления гипофункции щитовидной железы у всех пациентов с отечным синдромом.

Функция щитовидной железы оценивалась как субклинический гипотиреоз в 8 случаях. Гипотиреоз в легкой форме был у 3 пациентов и у 2 из них он был медикаментозно компенсированным. Случаев тяжелого гипотиреоза было 18. У больных с тяжелой формой гипотиреоза медикаментозно субкомпенсированными были только 2, у остальных 16 пациентов имело место декомпенсация. Причиной же декомпенсации функций щитовидной железы в большин-стве случаев была несвоевременная диагностика гипотиреоза, так как данный диагноз был установлен впервые у 13 больных обследованных в стационаре. У этих же больных после начала заместительной терапии препаратами тироксина наблюдалась положительная динамика с уменьшением отечного синдрома.

Гипотиреоз характеризуется снижением сократительной способности миокарда, уменьшением фракции выброса, развитием застойной сердечной недостаточности. Эти процессы подвергаются обратному развитию при восстановлении эутиреоидного статуса [5].

Выводы

У больных с плохо поддающимся лечению отечным синдромом необходимо исключить наличие гипотиреоза исследованием уровня гормонов и УЗИ для выявления органических и функциональных нарушений щитовидной железы. Так, проведением клинико-лабораторных и инструментальных исследовании больных, получавших стационарное лечение в кардиологическом отделении ГКБ №1, в течение года выявлено 13 случаев ранее недиагно- стированного декомпенсированного гипотиреоза.

 

Список использованной литературы

  1. Canaris G.J., Manowitz N.R., Mayor G. et al. The Colorado thyroid disease prevalence study. /Arch Intern Med. –2000; 160(4): 526–34
  2. Ladenson P.W., Singer P.A., Ain K.B. et al.//Arch Intern Med. –2000.– Vol. 160.-P. 1573 - 1575.
  3. В . В . Фадеев . Клинические аспекты заболеваний щитовидной железы у лиц пожилого возраста. Thyroid international. -2007. №3. C.3-15.
  4. Alberti K.G., Zimmet P., Shaw J. IDF Epidemiology Task force Consensus Group. The metabolic syndrome - a new worldwaide defi nition. Lancet. -2005. 366: 1059 - 62.
  5. Е . А . Трошина., М . Ю . Юкина. Синдром гипотиреоза. Клиницист. - 2008, №1. Стр. - 45-49.
Год: 2012
Город: Алматы
Категория: Медицина