Резюме

В статье суммированы литературные данные об изменениях электрической активности головного мозга в зависимости от возраста. Представленные факты свидетельствуют о том, что с возрастом паттерн электроэнцефалограммы претерпевают закономерные изменения.

Ключевые слова: электроэнцефалограмма, онтогенез, ритмы.

Введение

На сегодняшний день наиболее распространенным методом неинвазивного исследования функциональной активности головного мозга является анализ пространственно-временной организации ритмической электрической активности, или электроэнцефалограммы (ЭЭГ) [1].

Цель.

Онтогенетические изменения электрической активности человека имеют важное значение, анализ электроэнце-фалограммыпроводились как на взрослых,так и на детях [2-5].Полученные данные свидетельствовали о весомых отличиях между ЭЭГ взрослого и ребенка. Соответственно, следующим шагом по изучению изменений ЭЭГ в онтогенезе стал поиск первопричин этих изменений и влияние на созревание ритмики головного мозга различных факторов. В последствие, внимание стало уделяться изучению у детей основных характеристик биопотенциалов в ответ на события, а также особенностям функциональных поддиапазонов основных ритмов ЭЭГ. В результате этого было накоплено большое количество данных, которые часто разрозненны и противоречат друг другу. Исходя из вышеизложенного, целью данной работы явились систематизация и обобщение результатов научных исследований возрастной динамики фоновой электрической активности и вызванных потенциалов у детей.

1.Общая характеристика ритмов электроэнцефалограммы

Большое значение в изучении функционирования головного мозга играет электроэнцефалография – метод исследования, основанный на регистрации его электрических потенциалов [6] , возникающих в процессе его жизнедеятельности. Регистрирующие электроды располагают в определённых областях головы так, чтобы на записи были представлены все основные отделы мозга.

Получаемая запись - электроэнцефалограмма (ЭЭГ) - является суммарной электрической активностью многих миллионов нейронов, представленной преимущественно потенциалами дендритов и тел нервных клеток: возбудительными и тормозными постсинаптическими потенциалами и частично - потенциалами действия тел нейронов и аксонов. Таким образом, ЭЭГ отражает функциональную активность головного мозга. Наличие регулярной ритмики на ЭЭГ свидетельствует, что нейроны синхронизуют свою активность.

В норме эта синхронизация определяется главным образом ритмической активностью пейсмейкеров (водителей ритма) неспецифических ядер таламуса и их таламокортикальных проекций.

Поскольку уровень функциональной активности определяется неспецифическими срединными структурами (ретикулярной формацией ствола и переднего мозга) , эти же системы определяют ритмику, внешний вид, общую организацию и динамику ЭЭГ.

В общей картине ЭЭГ принято различать ритмические колебания определенной частоты и амплитуды, которые носят название ритмов. Наиболее классический вариант выделения ритмов основывается на изменении общего паттерна ЭЭГ при смене таких функциональных состояний, как бодрствование и сон. При таком переходе оказываются хорошо различимыми такие виды активности, как альфа-, бета-, тета- и дельта-ритмы.

• Альфа(α) -ритм: частота 8-13 Гц, амплитуда до 1 00 мкВ. Регистрируется у 85-95% здоровых взрослых. Лучше всего выражен в затылочных отделах. Наибольшую амплитуду α-ритм имеет в состоянии спокойного расслабленного бодрствования при закрытых глазах. Помимо изменений, связанных с функциональным состоянием мозга, в большинстве случаев наблюдают спонтанные изменения амплитуды α-ритма, выражающиеся в чередующемся нарастании и снижении с образованием характерных "Веретён", продолжительностью 2-8 с. При повышении уровня функциональной активности мозга (напряжённое внимание, страх) амплитуда α-ритма уменьшается. На ЭЭГ появляется высокочастотная низко амплитудная нерегулярная активность, отражающая де синхронизацию активности нейронов. При кратковременном, внезапном внешнем раздражении (особенно вспышке света) эта десинхронизация возникает резко, и в случае если раздражение не носит эмоциогенного характера, достаточно быстро (через 0,5-2 с) восстанавливается α-ритм (см. рис. 6-2). Этот феномен называется "реакция активации", "ориентировочная реакция" , "реакция угасания α-ритма", "реакция десинхронизации".
• Бета(β)-ритм: частота 14-40 Гц, амплитуда до 25 мкВ (рис. 6-8). Лучше всего β-ритм регистрируется в области центральных извилин, однако распространяется и на задние центральные и лобные извилины. В норме он выражен весьма слабо и в большинстве случаев имеет амплитуду 5-15 мкВ. β-Ритм связан с соматическими сенсорными и двигательными корковыми механизмами и даёт реакцию угасания на двигательную активацию или тактильную стимуляцию. Активность с частотой 40-70 гц и амплитудой 5-7 мкВ иногда называют γ-ритмом, клинического значения он не имеет.
• Мю(μ) -ритм: частота 8-13 Гц, амплитуда до 50 мкВ. Параметры μ-ритма аналогичны таковым нормального α-ритма, но μ-ритм отличается от последнего физиологическими свойствами и топографией. Визуально μ -ритм наблюдают только у 5-15% испытуемых в роландической области. Амплитуда μ-ритма (в редких случаях) нарастает при двигательной активации или соматосенсорной стимуляции. При рутинном анализе μ-ритм клинического значения не имеет [Niedermeyer Е. etal.,1993;Зенков Л.Р., 2004]. Виды активности, патологические для взрослого бодрствующего человека

Тета-ритм складывается из ритмических медленных волн с частотой 4-7 Гц и амплитудой 20-100 мкВ. Усиление тета-активности наблюдается при дремоте, а также при глубокой релаксации и медитативных состояниях. Согласно современным представлениям, тета-ритм, регистрируемый в процессе выполнения когнитивной задачи, также отражает процесс запоминания и извлечения следов памяти [6]. Г. Г. Князев [9] при описании этого ритма отмечает его связь с регуляцией поведения и сопоставлением мотиваций с накопленным в течение жизни эмоциональным опытом. Тета-активность – неотъемлемая и важная часть ЭЭГ человека, которая характерна также для всех млекопитающих [9-11].

Дельта-ритм состоит из высокоамплитудных (амплитуда 20-200 мкВ) колебаний с частотой 0,5-4 Гц [8]. Дельта-ритм доминирует при поражении кортикальных отделов мозга или в ЭЭГ человека, находящегося в фазе глубокого сна. Считается, что генерирующая дельта-ритм система является филогенетически наиболее древней и участвует в обеспечении витальных и биологических потребностей [9].

В современной литературе устоявшейся является точка зрения, согласно которой альфа-ритм имеет сложную структуру и состоит из нескольких компонентов. Однако единого мнения о степени неоднородности альфа-диапазона не существует, что вызвано применением разных подходов при изучении отдельных характеристик и реактивности этого диапазона ЭЭГ. Один из подходов по выделению границ диапазонов этого ритма основывается на частоте индивидуального пика альфаактивности у каждого человека [12, 13]. Другой подход, с более четкой классификацией и потому более распространенный, опирается на топографические особенности, специфику реактивности альфа-ритма и выделение отдельных частотных полос в пределах этой активности, разделяющих ее на определенное количество поддиапазонов, одинаковых для всех людей [4, 14-16]. Чаще всего разделение происходит на низко-, средне- и высокочастотные составляющие (компоненты), каждый из которых имеет свои функциональные и топографические особенности, и формируется в определенный этап онтогенеза [17,18,19,20].

2. Становление ритмической активности головного мозга в онтогенезе

ЭЭГ недоношенного ребёнка в возрасте до 24-27 недели гестации представлена вспышками медленной δ- и θ-активности, эпизодически комбинирующимися с острыми волнами, продолжительностью 2-20 с, на фоне низкоамплитудной (до 20-25 мкВ) активности.

У детей 28-32 недели гестации δ- и θ-активность амплитудой до 100-150 мкВ становится более регулярной, хотя также может включать вспышки более высокоамплитудной θ-активности, перемежающиеся периодами уплощения.

У детей старше 32 неделигестации на ЭЭГ начинаются прослеживаться функциональные состояния. В спокойном сне наблюдают интермиттирующую высокоамплитудную (до 200 мкВ и выше) δ-активность, сочетающуюся с θ-колебаниями и острыми волнами и перемежающуюся периодами относительно низкоамплитудной активности.

У доношенного новорождённого на ЭЭГ чётко определяются различия между бодрствованием с открытыми глазами (нерегулярная активность частотой 4-5 Гц и амплитудой 50 мкВ), активным сном (постоянная низкоамплитудная активность 4-7 Гц с наложением более быстрых низкоамплитудных колебаний) и спокойным сном, характеризующимся вспышками высокоамплитудной δ-активности в комбинации с веретёнами более быстрых высокоамплитудных волн, перемежающихся низкоамплитудными периодами[21,22].

У здоровых недоношенных детей и доношенных новорождённых в течение первого месяца жизни наблюдают альтернирующую активность во время спокойного сна. На ЭЭГ новорождённых присутствуют физиологические острые потенциалы, характеризующиеся мультифокальностью, спорадичностью появления, нерегулярностью следования[23,24]. Амплитуда их обычно не превышает 1 00-110 мкВ, частота возникновения в среднем составляет 5 в час, основное их количество приурочено к спокойному сну. Нормальными также считают относительно регулярно возникающие острые потенциалы в лобных отведениях, не превышающие по амплитуде 150 мкВ. Нормальная ЭЭГ зрелого новорождённого характеризуется наличием ответа в виде уплощения ЭЭГ на внешние стимулы[24,25,26].

В течение первого месяца жизни зрелого ребёнка исчезает альтернирующая ЭЭГ спокойного сна, на втором месяце появляются веретёна сна, организованная доминирующая активность в затылочных отведениях, достигающая частоты 4-7 гц в возрасте 3 мес.

В течение 4-6-го месяцев жизни количество θ-волн на ЭЭГ постепенно увеличивается, а δ-волн - уменьшается, так что к концу 6-го месяца на ЭЭГ доминирует ритм частотой 5-7 Гц. С 7-го по 12-й месяц жизни формируется α-ритм с постепенным уменьшением количества δ- и θ-волн. к 12 мес доминируют колебания, которые можно охарактеризовать как медленный α-ритм (7-8,5 Гц). С 1 года до 7-8 лет продолжается процесс постепенного вытеснения медленных ритмов более быстрыми колебаниями (α- и β-диапазона). После 8 лет на ЭЭГ доминирует α-ритм. Окончательное формирование ЭЭГ происходит к 16-18 годам.

На ЭЭГ здоровых детей могут присутствовать избыточные диффузные медленные волны, вспышки ритмичных медленных колебаний, разряды эпилептиформной активности, так что с точки зрения традиционной оценки возрастной нормы даже у заведомо здоровых лиц в возрасте до 21 года к "нормальным" могут быть отнесены только 70-80% ЭЭГ.

С 3-4 и до 1 2 лет нарастает (с 3 до 16%) доля ЭЭГ с избыточными медленными волнами, а затем этот показатель достаточно быстро снижается.

Реакция на гипервентиляцию в форме появления высокоамплитудных медленных волн в возрасте 9-11 лет более выражена, чем в младшей группе. Не исключено, однако, что это связано с менее чётким выполнением пробы детьми младшего возраста.

Уже упомянутая относительная стабильность характеристик ЭЭГ взрослого человека сохраняется приблизительно до 50 лет. С этого периода наблюдается перестройка спектра ЭЭГ, выражающаяся в уменьшении амплитуды и относительного количества α-ритма и нарастании количества β- и θ-волн. Доминирующая частота после 60-70 лет имеет тенденцию к снижению. В этом возрасте у практически здоровых лиц также появляются видимые при визуальном анализе θ- и δ-волны.

Выводы

1. Индивидуальные различия параметров ЭЭГ и ВП детей и подростков по сравнению с различиями у взрослых имеют двойную природу. Они отражают, во-первых, индивидуально устойчивые особенности работы нервных образований и, во-вторых, различия в темпах созревания мозгового субстрата и психофизиологических функций.
2. Исследования возрастной динамики ЭЭГ у детей показывают, что общим для всех является постепенное увеличение с возрастом пиковой частоты доминирующего ритма ЭЭГ и изменение его топографического распределения.
3. Описанные онтогенетические различия электроэнцефалограммы позволяют точно связать созревание биоэлектрической активности головного мозга в определенной возрастной группе.

Литература

1. Новикова Л.А. Возрастные особенности электрической активности мозга детей и подростков / Л.А. Новикова // Журн. высш. нерв.деят. – 1961. – Т.11, вып. 1. – С. 60–70.
2. Королева Н.В. Ведущие показатели зрелости биоэлектрической активности головного мозга у детей в возрасте от 1 до 7 лет/Н.В. Королева, С.А. Небера, И.Н. Гутник//Физиология человека.–2002.–Т. 28, № 6.–С. 57–63.
3. Гусельников В.И. Электрофизиология головного мозга / Гусельников В.И.–М.:Высшая школа,1976.–423 с.
4. Фарбер Д.А. Гетерогенность и возрастная динамика α-ритма электроэнцефалограммы / Д.А. Фарбер, В.Ю. Вильдавский // Физиология человека. – 1996. – Т. 22, № 5. – С. 5–12.
5. Основы физиологии / [Кейси Т.М., Франкель Г.М., Гриминджер П. и др.]; под ред. П. Д. Стерки; пер. с англ. Н.Ю. Алексеенко, Н.Н. Алипова. – М.: Мир , 1984. – 556 с.
6. Основы психофизиологии / [Александров Ю.И., Шевченко Д.Г., Александров И.О. и др.]; отв. ред. Ю.И. Александров. – М.: ИНФРА–М, 1998. – 432 с.
7. Зенков Л.Р. Непароксизмальные эпилептические расстройства. М.: МЕДпресс-информ, 2007. 278 с. [Zenkov L.R.Nonparoxysmalepilepticdisorders. Moscow: MEDpress-Inform, 2007. 278 p. (InRuss.)].
8. Миронов М.Б., Мухин К.Ю., Какаулина В.С. Аггравация эпилептического негативного миоклонуса у детей при назначении карбамазепина и окскар-базепина. Фарматека 2012;(1):67—71. [Mironov M.B., MukhinK.Yu., Kakaulina V.S. Aggravation of epileptic negative myoclonus of children when prescribing carbamazepine and oxcarbazepine.Farmateka = Farmateka2012;(1):67-71. (InRuss.)].
9. Миронов М.Б., Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Трансформация роландиче-ской эпилепсии в синдром Дживонса (два клинических случая). Русскийжурналдетскойневрологии 2009;4(4):14—21. [Mironov M.B., MukhinK.Yu., Petrukhin A.S. Transformation of rolandic epilepsyof childhood into Jeаvons syndrome (two clinical cases).Russkiyzhurnaldetskoynevrologii = Russian Journal of Pediatric Neurology 2009;4(4):14-21. (InRuss.)].
10. Мухин К.Ю. Доброкачественная парциальная эпилепсия детского возраста с центрально-височными пиками (роландическая эпилепсия). В кн.: Эпилепсия. Атлас элек-тро-клинической диагностики. Под ред. К.Ю. Мухина, А.С. Петрухина, Л.Ю. Глуховой. М.: АльваресПаблишинг, 2004. С. 289-304. [MukhinK.Yu. Benign partial epilepsy of childhood with central
11. Зенков Л.П. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии) / Зенков Л.П. – Таганрог : Изд-во ТРГУ, 1996. – 358 с.
12. Безруких М.М. Структурно-функциональная организация развивающегося мозга и формирование познавательной деятельности в онтогенезе ребенка / М.М. Безруких, Р.И. Мачинская, Д.А. Фарбер // Физиологиячеловека. – 2009. – Т. 35, № 6. – С. 10–24. 3. Capovilla G., Beccaria F., Bianchi A. et al. Ictal EEG patterns in epilepsy with centro-temporal spikes. Brain Dev 2011;33(4):301-9.
13. Clemens B., Majoros E. Sleep studiesin benign epilepsy of childhood with Rolandic spikes. II. Analysis of dischargefrequency and its relation to sleep dynamics. Epilepsia 1987;28(1):24-7.
14. Dalla-Bernardina B., Tassinari C.A. EEG of a nocturnal seizure in a patient with "benign epilepsy of childhood with rolandic spikes". Epilepsia 1975;16(3):497-501.
15. Doose H. EEG in childhood epilepsy. Initial presentation and long-term follow-up. Hamburg: John LibbeyEurotext, 2003.Pp. 191-202.
16. Doose H., Neubauer B.A., Petersen B. The concept of hereditary impairmentof brain maturation. Epileptic Disord 2000; 2 Suppl 1:S45-9.
17. Fejerman N. Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes. In: Epilepsy: a comprehensive textbook. J. Engel, T.A. Pedley (eds.). Philadelphia: Lippincott, 2008. Pp. 2369-78.
18. Fejerman N. Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes. In: Atlas of epilepsies. C. Panayiotopoulos (ed.). London: Springer, 2010. Pp. 957-64.
19. Fejerman N., Caraballo R.H. Benign focal epilepsies in infancy, childhood and adolescence. UK: J.L., 2007. Pp. 77113.
20. Gelisse P., Genton P., Bureau M. et al. Are there generalized spike waves and typical absences in benign rolandic epilepsy? Brain Dev 1999;21(6):390-6.
21. Giordani B., Caveney A.F., Laughrin D. et al. Cognition and behavior in children with benign epilepsy with centrotemporal spikes (BECTS). Epilepsy Res 2006;70(1):89-94.
22. Gregory D.L., Wong P.K. Clinical relevance of a dipole field in Rolandic spikes. Epilepsia 1992;33(1):36-44.
23. Guerrini R., Barba C. Classification, clinical symptoms and syndromes. In: Epilepsy and epileptic seizures. S. Shorvon,R. Guerrini, M. Cook, S. Lhatoo (eds.). UK: Oxford University Press, 2013. Pp. 71-80.
24. Loiseau P., Duche B., Cordova S. et al. Prognosis of benign childhood epilepsy with centro-temporal spikes: a follow-up studyof 168 patients. Epilepsia 1988;29(3):229-35.
25. MukhinK.Yu. Cognitive epileptiform disintegration and related syndromes.In: Epileptic encephalopathies and related syndromes in children. K.Yu. Mukhin, A.A. Kholin, M.B. Mironov et al.(eds.).Paris: JohnLibbeyEurotext, 2014. Pp. 209-32.