Исследование биоптатов печени у больных с патологией гепатобилиарной системы указывали на наличие ДНК различных видов Helicobacter. Частота выявления этой инфекции у данной категории больных наводила на мысль о возможном участии Helicobacter в ускорении перехода гепатита С в цирроз печени или перерождение в онкопатологию. «Внежелудочные» виды Helicobacter могут вырабатывать токсины, вызывающие гепатоцелюларные повреждения. H.hepaticus вырабатывает цитолетальный расширяющий токсин, состоящий из трех компонентов, один из которых имеет ДНК-азную активность, способную запустить каскад фибро- и онкогенеза. Другие виды энтеральных Helicobacter могут также вырабатывать цитолетальный расширяющий токсин. При хроническом вирусном гепатите включается процесс, характеризующийся повышением уровня про воспалительных цитотоксинов, а присутствие Helicobacter может усиливать воспалительный ответ, вызывая более интенсивное поражение клеток печени.

Материалы и методы исследования: Были обследованы 243 пациента с хроническим вирусным гепатитом С. Пациентам в динамике проведены биохимические исследования: АСТ, АЛТ, билирубин, щелочная фосфотаза, ГГТП, альбумин, дыхательный уреазный тест в контроле после проведения эрадикационной терапии.

Результаты и обсуждения:

Положительный результат на Нр выявлен у 92 больных (47 мужчин и 45 женщин, средний возраст 31,8 лет). Диагноз ХГС верифицирован у 68 пациентов (средний возраст 38 лет), цирроз печени установлен у 23 пациентов (средний возраст 40). На основе данных обследований пациенты были разделены на 2 группы: 1 группа-пациенты, с ХВГ "С" и положительными показателями на Нр. Группы сравнения составили пациенты в количестве 28 человек с гепатитом С и 19 человек с циррозом печени, неинфицированных Helicobacterpylori. Выводы: Инфицированность Helicobacter pylori у пациентов с ХВГ "С"сочетающаяся с значительным повышением биохимических маркёров (АСТ, ЛТ), указывает на влияние двух инфекционных агентов при хронических заболеваниях печени. Данные указывают на необходимость дальнейшего, более детального изучения значения сочетанного воздействия факторов агрессии HCV и H. Pylori-инфекции на гепатоциты, оценки влияния на степени фиброза, значимости эрадикационной терапии на течение заболевания, разработки комплексного подхода в терапевтической тактике для снижения рисков неблагоприятных исходов у данной группы пациентов.