Введение. Наиболее фатальным осложнением цирроза печени (ЦП) является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кардии (ВРВПЖ). Летальность при этом достигает до 5080%, независимо от способа лечения. Ведущим фактором в патогенезе развития кровотечений из ВРВПЖ является высокая портальная гипертензия (ПГ). Возможность выполнения портосистемных шунтирующих вмешательств составляет всего 7-12% [5].
Цель исследования - разработать усовершенствованную модель развития ЦП с синдромом ПГ по ускоренной методике и оценить результаты декомпрессии портального кровотока с применением полностью имплантируемой инфузионной порт-системы (ИПС) Celsite® в эксперименте.
Материалы и методы. Для проведения исследования первоначально у 38 беспородных собак обоего пола, весом 15-35 кг моделировали ЦП по методике С.А. Шалимова с соавт. (1989) [1,2], модифицированная нами. Проведены 3 серии экспериментов для получения ЦП: путем подкожного введения 40% раствора четырёххлористого углерода в подсолнечном масле из расчёта 2,0 мл/кг два раза в неделю в течение 3 мес. (I серия - 14 животных), сужением полой вены проксимальнее впадения печеночных вен и обтурацией устьев печеночных вен (II серия - 11 животных) и эмболизация ветвей воротной вены, с перевязкой печеночных вен и введением четыреххлористого углерода (III серия - 13 животных).
Эмболизацию ветвей воротной вены проводили кусочками нарезанной гемостатической губки путем катетеризации брыжеечной или селезеночной вены по Сельдингеру катетером Cobra 5F под рентгенконтролем. Затем у 12 собак проводили имплантацию ИПС Celsite® фирмы B/Braun. Проводили лапаротомию, катетеризацию расширенных брыжеечных вен с установкой и фиксацией к коже ИПС. Катетер ИПС проводили через сформированное пункционное отверстие на передней брюшной стенке, для соединения с брыжеечной веной. Забор крови из портального бассейна осуществлялась через систему для трансфузии одноразового пользования при помощи инфузомата Braun FMS, с последующей реинфузией в подключичную вену. Аутогемореинфузию проводили со скоростью 50-60 мл в минуту, дробно по 300-500 мл с интервалом в 3-5 мин, для профилактики перегрузки сердечно-сосудистой системы и перераспределения введенной крови. Процедуру выполняли ежедневно, в объеме 0,8-1,2 л. Курс лечения, состоял из 7-10 аутогемореинфузий. Венозные порты имплантировали со сроком до 3 месяцев. Порт-систему каждые 4-6 недель промывали физиологическим раствором содержащим гепарин.
Результаты и обсуждения. После экспериментального моделирования ЦП, нами каждые 3-5 сутки в течение 1 месяца, производилась трепанобиопсия печени экспериментальных животных под контролем УЗИ, при помощи трепана, диаметром иглы G-18. Всего было проведено по 4 биопсий у всех экспериментальных животных, с каждого полученного биоптата готовились по 3 среза с разных участков. Анализированы 144 гистологических материала, где у 95,6% (р<0,05) экспериментальных животных III серии на 17-21 сутки верифицированы изменения характерные для центролобулярного некроза печени с переходом в цирроз. Следовательно, получена ускоренная модель формирования ЦП с явлениями ПГ, асцитом, расширением брыжеечных вен, где развитие процесса отмечено к началу 3 недели эксперимента. Давление в воротной вене до начала моделирования ЦП варьировало в пределах 91,4±14,2 мм.вод.ст. С моделью хронической внутрипеченочной ПГ этот показатель составил 269,3±17,8 мм.вод.ст. (р=0,001). Начиная с 2-3 суток подключения порт-системы отмечен регресс явлений ПГ до 183,4±22,9 мм.вод.ст., с постепенным снижением и стабилизацией показателей портальной гемодинамики до 157,4±26,5 мм.вод.ст. на 5-6 сутки, и улучшение общего состояния животных на фоне нормализации клиниколабораторных показателей [3,4].
Выводы. Таким образом, проведенные исследования доказали возможность моделирования ЦП в эксперименте по ускоренной методике путем эмболизации ветвей воротной вены в комбинации с дополнительной перевязкой печеночных вен и введением четыреххлористого углерода. Использование ИПС Celsite® при ЦП с синдромом ПГ позволяет провести эффективную декомпрессию портального бассейна при экспериментальном циррозе печени, где уже на протяжении первой недели на фоне достоверного снижения давления в портальном русле с 269,3±17,8 до 157,4±26,5 мм.вод.ст. прослеживается тенденция к нормализации функции гепатобилиарной системы, что подтверждается данными клинико-лабораторных анализов.
Список литературы
- Западнюк И. П., Западнюк В. И., Захария Е. А. и др. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте // Киев: Вища школа, - Головное изд-во, 1983. - 383 с.
- Колодиев Ч. Нужны ли собаке анализы // Биовет. информ. -1996. - №3. - С.13.
- Филиппов М. Показатели сыворотки крови у здоровых животных. Собаки и кошки в одной обложке // М.:Зооинформ. - 2001. - С.23-26.
- Шалимов С. А., Радзиховский А. П., Кейсевич Л. В. Руководство по экспериментальной хирургии // М.: Медицина, 1989. - 272 с.
- Conn H. O. Portal hypertension, varices, and transjugular intrahepatic portosystemic shunts // Clin Liver Dis. -2000.- V. 4, N 1.- P. 133-50.