Морфологические проявление бронхолегочной дисплазии у недоношенных детей

Введение. Недоношенность во всем мире является одной из важнейших проблем здравоохранения, что обусловлено высокой смертностью и инвалидизацией выживших детей. У недоношенных детей среди различных патологических состояний одно из ведущих мест занимают респираторные расстройства, известные под названием синдром дыхательных расстройств, частота которого составляет 30-80%.

Грозным осложнением СДР и искусственной вентиляции легких с высокими концентрациями кислорода у недоношенных детей является бронхолегочная дисплазия (БЛД). БЛД является хроническим заболеванием легких, развивающимся у новорожденных преимущественно недоношенных детей в процессе терапии респираторных расстройств с помощью искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с высокими концентрациями кислорода и вентиляцией легких положительным давлением (3). БЛД проявляется дыхательной недостаточностью, гипоксемией и стойкими обструктивными нарушениями.

Цель исследования. Определит морфологические изменения бронхолегочной дисплазии у недоношенных детей при искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Материалы и методы: сбор информации и анализ БЛД впервые была описана Уильямом Норсвей (W. H.Northwaу) в 1967г по результатам комплексного исследования клинических, патологоанатомических и рентгенографических исследований легких 32 глубоконедоношенных детей, перенесших СДР с тяжелой формой болезни гиалиновых мембран и получавших длительно ИВЛ и кислородную поддержку.

Уильям Норсвей (1990г) считает, что БЛД обнаруживается у 15 - 38% детей раннего возраста , родившихся с массой тела менее 1500г и получавших ИВЛ по поводу СДР и по частоте среди хронических бронхолегочных заболеваний детского возраста уступает только бронхиальной астме.

Критерии БЛД были разработаны и предложены E.Bankalare (1979), которые включают наличие в анамнезе проведение ИВЛ в течение первых 3-х дней жизни, сохранение в возрасте 28 суток жизни симптомов дыхательной недостаточности, характерные рентгенологические изменения и необходимость в кислородной поддержке для поддержания уровня РаО2 более 50мм рт. ст.

По данным А.В. Богдановой с со авт.(1998) БЛД среди исследованных новорожденных составила 60%. Следует отметить, что совершенствование технологии выхаживания и респираторной поддержки недоношенных детей сопровождается ростом частоты БЛД с одновременным снижением смертности среди детей с массой менее 1000г и гестационным возрастом менее 30 недель. (Panker R. et al, 1992).

Выявлено, что частота БЛД зависит от массы тела при рождении и гестационного возраста. Так, по А. Figueras с со авт. (1991) БЛД составила 73% среди детей с массой тела менее 1000г, 41%- с массой 10001499г и 16%- с массой выше 1499г. БЛД была ими выявлена у всех новорожденных со сроком гестации менее 28 недель, у 38% новорожденных при сроке гестации 28-30 недель и у 4%-при сроке гестации более 30 недель. Н. П. Шабалов (2004) приводит такие данные по БЛД: у детей с весом при рождении до 750г БЛД развивается в75% случаев, до 1000 г - в 44%, от 1000 до 1500- в 3-16% и более 2000г - у 1%.

При БЛД происходит нарушение таких свойств легких как снижение эластичности легочной ткани, увеличение динамического сопротивления дыхательных путей, увеличение анатомического мертвого пространства, увеличение функциональной остаточной емкости легких как следствие эмфиземы, аномальное вентиляционно-перфузионное соотношение, повышенная реактивность бронхов, обструкция бронхов и как следствие - нарушенный газообмен, низкий дыхательный объем, увеличение частоты дыхания, низкое РаО2, накопление СО2.

Известно, что БЛД может развиться и у детей, требующих проведения ИВЛ по другим причинам. Известна целая группа причин играющих роль в формировании БЛД. Кислород при высоком содержании при проведении ИВЛ как химическое активное вещество, «обжигает» легкие ребенка, что ведет к повреждению, последующему воспалению и репарации посредством пролиферации фибробластов. Токсическое действие высоких концентраций кислорода во вдыхаемой смеси приводит к повреждению эпителиального и эндотелиального клеточных барьеров и развитию протеинсодержащего отека легочной ткани, что сопровождается снижением растяжимости альвеол, уже нарушенной из-за дефицита сурфактанта.

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений ведет к необходимости применения более высоких параметров ИВЛ , что замыкает порочный круг, усиливая повреждение легких (Davis J.M., Rosenfeld W.N. 1994)В частоте формирования БЛД играет значение использование на вдохе (пикового давления) при проведении ИВЛ. Индуктором воспалительного ответа может являться и баротравма с микроскопическим разрывом тканей дистальных отделов легких. Разрыв альвеолярных и бронхиолярных протоков приводит к интерстициальной эмфиземе и пневмотораксу, которые значительно увеличивают риск развития БЛД. Дополнительными, предрасполагающими к развитию БЛД факторами, являются незрелость легких, отек легочной ткани, дефицит антиоксидантных систем -витаминов А и Е, дефицит ферментов антиоксидантной защиты. Известна также генитическая предрасположенность к развитию БЛД: расовая принадлежность- белая раса; мужской пол, генетический детерминированный дефицит протеина В сурфактанта, большая частота бронхиальной астмы и хронических неспецифических заболеваний легких среди родственников больного БЛД, атопия в семье.

Морфологические изменения в легких при БЛД были описаны в 1967г. У Норсвеем в форме 4- стадий. (3).

  1. стадия (в течение первых трех дней жизни) включает интерстициальный и альвеолярный отек легких, наличие «гиалиновых мембран», ателектазы, некроз эпителия бронхиол.
  2. стадия (4-10 дни жизни) характеризуется более распространенными ателектазами, чередующимися с участками эмфиземы, распространенными некрозами эпителия бронхиол, наличием некротизированных масс в воздухоносных путях.

В 3- стадии БЛД (11-30 день жизни) выявляются распространенная метаплазия и гиперплазия эпителия бронхов и бронхиол, участки эмфиземы с зонами ателектазов, массивной интерстициальной отек.

В 4стадии (2-ой месяц жизни) развивается массивный фиброз легких с деструкцией альвеол, метаплазией эпителия дыхательных путей, гипертрофией мышечного слоя бронхиол, артериол и венул.

Установлено, что у матерей детей с БЛД чаще, чем в популяции, выявлялись урогенитальные инфекции и угроза прерывание беременности на ранних сроках. Дети рождались в тяжелом и крайне тяжелом состоянии с признаками синдрома дыхательных расстройств, что и обусловливало применение ИВЛ. На рентгенограммах в 50% случаев в раннем периоде у детей выявляли признаки болезни гиалиновых мембран («воздушная» бронхограмма, интерстициальный отек, ателектазы и дистелектазы), а также часто симптомы утечки воздуха в форме интерстициальной эмфиземы, пневмомедиастинума, пневмоторакса (5).

Аутопсийное исследование детей, имевших при рождении массу тела от 1000 до 1500г, находившихся на ИВЛ с высокой концентрацией О2 и умерших на 6-23 день жизни, выявило наличие отека интерстиция с лимфоцитарной, макрофагальной и фибробластной реакцией, гиалиновых мембран, ателектаза, некротического бронхиолита с пролиферацией эпителия, некроза клеток альвеолярного эпителия. (4.)

Результаты исследования. Выраженные морфологические признаки БЛД, появлялись у новорожденных с указанной выше массой тела уже на 6-е сутки жизни. По этому исследователи считают, что необходимо проводить противовоспалительную терапию у детей, находящихся на ИВЛ с жесткими параметрами, на ранних сроках БЛД.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Northwaу W.H. Вгопсһориітопагу dysplasia: Then and now. Am. J. Dis. Child.1990; 65:1076-1081
  2. Farrel P. A., Fiascone J. M. Strategies for the prevention of bronchopulmonary dуsplasia chronic lung disease of infancу in the 1990.Neonat.Respir .Dis.1988; 8(3): 1-12
  3. Г.А.Шишко, Ю.А. Устинович. Современные подходы к ранней диагностике и лечению бронхо-легочной дисплазии. Минск ,2006
  4. Morphometric analysis of the lung in bronchopulmonary dуsplasia. Am. Rev .Respir.1991; 143-400
  5. Богданова А.В.,Бойцова С.. Клиническое особенности и течении БЛД//Пульмонология.- 2002.-№1.- С.28-32.
  6. Дементьева Г.М.. Кузмина Т.Б., Кушнарева М.В.и др. Бронхолегочная дисплазия у недоношенных детей с синдромом дыхательных расстройств // 9-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания: тезисы докл. - М., 1999.-С.292.
  7. Шабалов Н.П. Неонатология:учебное пособие.- М., 2004.-Т-1.-С.550-563.
  8. Овсяников Д.Ю. Течение бронхолегочное дисплазии у детей грудного и раннего возраста // Педиатрия.- 2007.- Т-86.- № 4.- С.35-40.
  9. Болгова Л.С. Метаплазия и дисплазия бронхиального эпителия// Клиническая лаборатория диагностика.- 2001.- №1.- С. 46-49.
  10. Клейменова Н.В., Клембовский А.И. Морфологические и патогенетические различия дыхательных расстройств у новорожденных детей в первые сутки жизни по данным состава трахеобронхиальных смывов // Архив патологии.-1999.-С.31-36.
  11. Смагин А.Ю. Чернышев А.К. Бронхолегочное дисплазия у новорожденных // Анестезиология и реаниматология.- 2004.- №1.-С.71-74.
  12. Italian multicentre study on very low-birth-weight babies. Neonatal mortality and two-year outcome/ U. de Vonderweid, A. Spagnolo, C. Corchia et al// Acta Pediatr. -1994. Vol. 83, №4.-P.391-396
Год: 2015
Город: Шымкент
Категория: Медицина