Аннотация

Среди эндокринных заболеваний распространенность патологии щитовидной железы у населения на большей части территории России занимает первое место. Гормоны щитовидной железы оказывают различные эффекты на систему гемостаза, это подтверждается тем, что дисфункции щитовидной железы могут быть связаны с состоянием как гипокоагуляции, так и гиперкоагуляции. Литературные данные по оценке состояния тромбоцитарной функции у пациентов с дисфункцией щитовидной железы противоречивы. Целью нашей работы является изучение тромбоцитарного звена гемостаза при гипотиреозе.

Ключевые слова: гемокоагуляция, тромбоциты, агрегация, гипотиреоз

Патология щитовидной железы является одной из самых частых среди эндокринных заболеваний. У больных с заболеваниями щитовидной железы отмечаются отклонения гематологических параметров. Важнейшую роль в физиологии свертывания крови играю тромбоциты. Анализ литературных данных показал, что повышение или изменение функциональной активности щитовидной железы приводит к изменению со стороны тромбоцитарной функции. Стоит отметить, что данные исследования немногочисленны и порой противоречивы.

Материалы и методы. В исследование включено 40 пациентов, находящихся на диспансерном наблюдении в Тюменском областном эндокринологическом диспансере. Все пациенты с патологией щитовидной железы и были разделены на три группы, сопоставимых по полу и возрасту. Критериями исключения из исследования пациентов было наличие в анамнезе следующих патологий: злокачественные новообразования, заболевания желудочно-кишечного тракта, злоупотребление алкоголем, курение, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, лихорадочные состояния, сердечная недостаточность, а также прием препаратов, влияющих на свертывание крови.

Пациенты первой группы включали 15 человек с манифестным гипотиреозом, средний возраст 45 лет. Уровень тиреотропоного гормона гипофиза (ТТГ) в этой группе составил 3,98±0,81 мкМЕ/мл, суточная доза L-тироксина составила 75 мкг. Вторую группу составили 15 пациентов (средний возраст 50 лет) с диагнозом нетоксический одноузловой зоб, эутиреоз - уровень ТТГ 2,12±0,27 мкМЕ/мл, Т4 свободный (Т₄ св.) 14,4±0,64 пмоль/л. В третью группу были включены пациенты (10 человек) имеющие оба диагноза - нетоксический одноузловой зоб и манифестный гипотиреоз, средний возраст составил 43 года. В данной группе уровень ТТГ составил 13,5±0,65 мкМЕ/мл, Т4 св. 16,6±0,8 пмоль/л.

Исследование агрегации проводили на лазерном агрегометре «Биола» (Россия), оценивая динамику изменений светопропускания плазмы и динамику изменения размеров агрегатов. В качестве индуктора агрегации использовали раствор аденозинофосфата (АДФ) в конечной концентрации 0,25»10^-5М «Технология-Стандарт», Россия. Для оценки агрегационной функции тромбоцитов у пациентов расшифровывали агрегатограммы, устанавливая значение максимальной агрегации /МА/, максимальную скорость агрегации, максимальный размер тромбоцитарных агрегатов /МРА/ оценивали по результатам их динамического измерения на агрегометре.

Цифровые результаты исследований обрабатывали методом вариационной статистики для малых рядов наблюдений с вычислением средней арифметической (М), средней ошибки средней арифметической (m), среднеквадратического отклонения (с). Для определения достоверности отличий вычисляли доверительный коэффициент Стъюдента (t) и величину вероятности (р). Различия оценивали как достоверные при значениях степени вероятности (р< 0,05).

Результаты и обсуждения. При анализе полученных данных спонтанная агрегация не изменялась по всех исследуемых группах (1,11±0,14 % в первой, 1,04±0,07% во второй и 1,09±0,09% в третьей группах соответственно).

У пациентов с манифестным гипотиреозом наблюдались следующие достоверно значимые изменения: снижение АДФ-индуцированной агрегации (7,8±1,02%), увеличение скорости агрегации (9,03±0,01 сек.), рост размера агрегатов (1,59±0,16 у.е.).

В группе пациентов с нетоксическим одноузловым зобом: отмечается увеличение АДФ- индуцированной агрегации (11,83±4,94%) и снижение скорости ее достижения (19,38±3,28 сек.), а также снижение скорости образования максимального размера агрегатов (1,62±0,78 сек.). У пациентов с осложненной патологией щитовидной железы (сочетание нетоксического одноузлового зоба и манифестного гипотиреоза) изменения функциональной активности тромбоцитов были более значимы, а именно снижение АДФ-агрегации тромбоцитов (4,45±0,08 %), снижение размера агрегатов (1,37±0,1 у.е.) и рост скорости образования агрегатов (0,88±0,37 сек.).

Выводы. Следовательно, при нарушениях функции щитовидной железы (манифестный гипотиреоз; нетоксический одноузловой зоб; нетоксический одноузловой зоб и манифестный гипотиреоз) наблюдаются изменения агрегационной активности тромбоцитов. Нами установлена связь между глубиной поражения щитовидной железы и функциональной активность тромбоцитов.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бышевский А.Ш., Галян С.Л., Сулкарнаева Г.А., Шаповалов П.Я. О роли щитовидной железы в регуляции гемостаза. - М.: Медицинская книга, 2006. - 96 с.
2. Егорова Е.Н., Иванов А.М., Харитонов М.А., Вавилова Т.В. Функция тромбоцитов у больных с гипотиреозом // Клинические исследования. - 2013. - №4 (49). - С. 64-69.
3. Петунина Н.А., Мартиросян Н.С., Трухина Л.В. Дисфункция щитовидной железы и система кроветворения // Клиническая и экспериментальная тиреодиология. - 2011. - Т.7 — №4. - С. 27-31.
4. Erem C. Coagulation and fibrinolysis in thyroid dysfunction // Endocrine. - 2009. - № 36 (1). - P. 110 118.
5. Masunga R., Nagasaka A., Nakai A., Kotake M. et al. Alternation of platelet aggregation in patients with thyroid disorders // Metabolism. - 1997. - 46. - P. 1128-1131.

Reference:

1. Byshevsky A.Sh., Galyan S.L., Sulkarnayeva G.A., Shapovalov P.Ya. O roli shchitovidnoy zhelezy v regulyatsii gemostaza. - M.: Meditsinskaya kniga, 2006. - 96 s.
2. Egorova Ye.N., Ivanov A.M., Kharitonov M.A., Vavilova T.V. Funktsiya trombotsitov u bolnykh s gipotireozom // Klinicheskiye issledovaniya. - 2013. - №4 (49). - S. 64-69.
3. Petunina N.A., Martirosyan N.S., Trukhina L.V. Disfunktsiya shchitovidnoy zhelezy i sistema krovetvoreniya // Klinicheskaya i eksperimentalnaya tireodiologiya. - 2011. - T.7 -- №4. - S. 27-31.