Влияние пренатальной алкогольной интоксикации на плод

АННОТАЦИЯ

Цель работы: установить влияние пренатальной алкогольной интоксикации на плод (в эксперименте). Провести анализ современных литературных данных, касающихся влияния пренатальной алкогольной интоксикации на центральную нервную систему потомства. Работа проведена на 50 белых беспородных крысах, часть которых получала во время беременности 15% раствор этанола вместо воды. Контрольная группа содержалась в обычных условиях вивария. Определяли следующие показатели: индекс плодовитости, общую эмбриональную,

преимплантационную и постимплантационную смертность. Полученные данные обработаны статистически. Изучена современная литература по фетальному алкогольному синдрому. Выводы. Этанол обладает выраженным эмбриотоксическим действием, вызывая при антенатальной интоксикации снижение индекса плодовитости на 2,4%; повышение общей эмбриональной (в 2,5 раза), преимплантационной (в 2 раза), и постимплантационной (в 2,3 раза) смертности. При фетальном алкогольном синдроме плода отмечается неизлечимое поражение центральной нервной системы различной степени тяжести.

Ключевые слова: алкоголь, фетальный синдром плода, индекс плодовитости, общая эмбриональная смертность, преимплантационная смертность, постимплантационная смертность, центральная нервная система.

Введение. Проблема алкоголизма является весьма актуальной для многих стран. Например, употребление алкоголя в России является одним из самых высоких в мире (15,8 л в год на душу населения, включая новорождённых) и существенно превышает абсолютный уровень потребления алкоголя, выше которого это представляет серьёзный риск для здоровья как отдельного человека, так и популяции в целом [1]. Особую тревогу вызывает употребление алкоголя беременными женщинами [2]. В ходе исследования беременных женщин г. Читы у 6,8% обследованного контингента выявлены алкогольные расстройства за счет пагубного употребления алкоголя. У женщин с алкогольными расстройствами, в сравнении с не злоупотребляющими, осложнения родов встречаются чаще в 3,8 раза, заболевания плода - чаще в 4,4 раза [3]. Употребление даже небольших доз алкоголя во время беременности относит женщину к группе высокого риска по рождению детей с фетальным алкогольным синдромом, что является основной причиной умственной отсталости [4]. Данные вопросы актуальны и недостаточно изучены.

Методы и материалы. Работа проведена на 50 белых беспородных крысах, часть которых (опытная группа) получала во время беременности 15% раствор этанола вместо воды. Контрольная группа содержалась в обычных условиях вивария. Определяли следующие показатели: индекс плодовитости, общую эмбриональную, преимплантационную и

постимплантационную смертность. Полученные данные обработаны статистически. Собраны литературные данные, касающиеся влияния пренатальной алкогольной интоксикации на центральную нервную систему потомства.

Результаты и обсуждение. В результате исследования установлено, что в опытной группе индекс плодовитости равен 92,3%; общая эмбриональная смертность 32,3%, преимплантационная смертность 18,9%, постимплантационная смертность 6,8%. В контрольной группе эти показатели существенно отличались, а именно: индекс плодовитости составлял 94,7%; общая эмбриональная смертность 12,8%, преимплантационная смертность 9,4%, постимплантационная смертность 2,1%. Таким образом, антенатальная интоксикация этанолом вызывает снижение индекса плодовитости на 2,4%; повышение общей эмбриональной (в 2,5 раза), преимплантационной (в 2 раза), и постимплантационной (в 2,3 раза) смертности. Принимаемый будущей матерью алкоголь, независимо от сроков беременности, легко проникает через плацентарный барьер. При этом его концентрация в крови плода соответствует таковой в крови матери. В связи с незрелостью ферментных систем, метаболизирующих этанол в печени (алкогольдегидрогеназы), последний способен длительно задерживаться в крови и тканях плода в неизмененном виде. Кроме того, алкоголь может накапливаться в амниотической жидкости и длительно там оставаться, создавая, тем самым, предпосылки для длительного прямого воздействия на ткани и органы плода, в том числе и на центральную нервную систему.

Имеются данные, указывающие на нарушения развития центральной нервной системы при пренатальной алкогольной интоксикации как в эксперименте, так и в клинике. Экспериментально установлено, что потребление алкоголя во время беременности изменяет активность рецепторов дофамина и обмен моноаминов в мозге плодов и новорожденных крысят [5]. Для оценки внутриутробного воздействия алкоголя на развитие цитоморфологической структуры ЦНС у крыс анализировали уровень трансформирующего фактора роста b1 (TGF-b1) во время беременности. Установлено высокое повреждающее действие алкоголя на клетки мозга потомства алкоголизированных животных, а именно: разрежение нервных клеток и их дистрофические изменения в виде пикнотических нарушений и хроматолиза в коре, гипоталамусе и мозжечке; субтотальное снижение (иногда полное отсутствие) нейрокринных гранул. Уровень TGF-b1 был статистически достоверно повышен у беременных алкоголизированных самок, что может свидетельствовать о дефектности рецепторного аппарата клеток-мишеней как у самок, так и у потомства. Выявленные особенности экспрессии TGF-b1 сопоставимы с морфологическими изменениями в головном мозге и могут быть условно экстраполированы на подобные процессы, возникающие при алкоголизации у человека (фетальный алкогольный синдром) [6].

Методами компьютерной морфометрии, световой и электронной микроскопии изучен головной мозг 7-12-недельных эмбрионов и плодов от женщин, больных алкоголизмом. Установлены закономерности онтогенеза мозга потомства, выражающиеся в элементах пролиферативного, деструктивного и реактивного характера реагирования нервных и глиальных клеток, их органелл, контактов и сосудов на пренатальное воздействие алкоголя [7]. При изучении особенностей формирования структуры сосудов мозга на ранних стадиях его развития при алкоголизации матери в период беременности, установлено, что у плодов на 11-12-й неделях развития в условиях пренатального воздействия алкоголя в промежуточном слое мозга происходит уменьшение средней абсолютной площади сечения сосудов при увеличении их относительной площади и количества на единице площади среза по сравнению с аналогичными показателями в контрольной группе [8]. Для изучения сопряженности развития синаптических контактов и бензодиазепиновых рецепторов (функционально связанных с ГАМКергической системой мозга) в головном мозге эмбрионов и плодов 8-15 недель, был изучен материал от 33 женщин, страдавших II стадией алкоголизма (по МКБ-10 рубрики F10.201 и F10.202) и от 30 здоровых (контроль). Установлено, что в отличие от контроля в клетках головного мозга, развивавшегося в условиях пренатальной алкоголизации, отмечается замедление формирования синаптических бензодиазепиновых рецепторов и увеличение их плотности. Последнее авторы рассматривают как проявление компенсаторных реакций, направленных на адаптацию нервной системы плода к действию алкоголя и функциональной недостаточности ГАМКергической системы [9].

В постнатальном периоде развитие детей с фетальным алкогольным синдромом имеет такие особенности как дефицит массы тела, задержка роста, отставание детей в психомоторном развитии [10]. Для изучения патогенетических особенностей антенатального воздействия этанола на развитие фетального алкогольного синдрома обследовано 98 детей: 49 детей в возрасте от 3-х месяцев до 4-х лет с фетальным алкогольным синдромом, воспитывающихся в специализированных домах ребенка, и 49 детей, посещающих физиологические детские дошкольные учреждения, в возрасте от 1 до 4 лет, без проявлений фетального алкогольного синдрома. Показана высокая частота пороков ЦНС у детей из учреждений интернатного типа, связанная с тератогенным воздействием алкоголя при фетальном алкогольном синдроме [11]. Дети старшего школьного возраста имеют менее выраженные лицевые признаки алкогольного синдрома плода, но у них наблюдаются характерные проявления алкогольного поражения ЦНС [12].

Выводы: Этанол обладает выраженным эмбриотоксическим действием, вызывая при антенатальной интоксикации снижение индекса плодовитости на 2,4%; повышение общей эмбриональной (в 2,5 раза), преимплантационной (в 2 раза), и постимплантационной (в 2,3 раза) смертности. У выжившего потомства отмечается необратимое поражение центральной нервной системы различной степени тяжести.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Марянян А.Ю. Влияние алкоголя на беременность и плод. Роль профилактической работы в практической деятельности акушера-гинеколога // Казанский медицинский журнал.- 2014.- Т. 95.- № 2.- С. 287-291
  2. Watt T.T. Alcohol use and cigarette smoking during pregnancy among American Indians/Alaska natives // J. Ethnic. Subst. Abuse. - 2012.- N3.- P.262-275.
  3. Потребление алкоголя беременными женщинами: связь с осложнениями беременности, родов и заболеваниями плода / Говорин Н.В., Сахаров А.В., Тарасова О.А., Заворотных И.П. // Вопросы наркологии.- 2014.- № 1.- С. 55-61
  4. Качественная и количественная характеристика употребления спиртных напитков женщинами в пренатальном периоде / Марянян А.Ю., Колесникова Л.И., Протопопова Н.В. // Клиническая и профилактическая медицина: опыт и новые открытия. Москва, 26-28 июня 2014 г. : Сборник материалов международной научной конференции.- Киров, 2014.- С. 25-31.
  5. Потребление алкоголя во время беременности изменяет активность рецепторов дофамина и обмен моноаминов в мозге плодов и новорожденных крысят / Шабанов П.Д., Лебедев А.А., Бычков Е.Р., Айрапетов М.И. // Наркология.- 2011. Т. 10.- № 8.- С. 51-56
  6. Поражение головного мозга при фетальном алкогольном синдроме // Шилко В.И., Малахова Ж.Л., Бубнов А.А. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 2010.-Т. 150.- № 7.- С. 100-103
  7. Онтогенетические закономерности развития мозга плодов человека при алкоголизме матери / Солонский А.В., Семке В.Я., Бохан Н.А., Логвинов С.В. //Сибирский вестник психиатрии и наркологии.- 2010.- № 2.- С. 9-17.
  8. Развитие сосудов мозга эмбрионов и плодов человека в условиях пренатального воздействия алкоголя / Солонский А.В., Логвинов С.В., Кутепова Н.А. // Морфология.- 2007.- Т.131.- № 2.- С. 63-66
  9. Шушпанова Т.В., Солонский А.В. Синаптогенез и формирование бензодиазепиновых рецепторов мозга человека в условиях пренатальной алкоголизации // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 2012.- Т.112.- № 1. - С.60-67.
  10. Марышев В.П. Влияние потребления алкоголя и табакокурения беременными женщинами на пре- и постнатальное развитие ребенка // Детская медицина Северо-запада.- 2012.- Т. 3.- № 1.- С.22-25
  11. Фетальный алкогольный синдром как исход антенатального воздействия алкоголя / Якушева М.Ю., Ефремов А.В., Малахова Ж.Л. // Вестник Уральской медицинской академической науки.-2014.- № 3.- С. 226-228
  12. Агафонова Е.А. Генетические показатели и проявления нарушений функции ЦНС у детей старшего школьного возраста, которые подверглись воздействию алкоголя во внутриутробном периоде // Проблеми екологiчноi та медичноi генетики i клінічноі імунологіі.-2009.- №6.- С.19-23.

 

Год: 2015
Город: Шымкент
Категория: Медицина