Анафилактический шок: алгоритм неотложной помощи на основе доказательной медицины и описание клинического случая

АННОТАЦИЯ

Одним из наиболее тяжелых проявленийгиперчувствительности немедленного типа, по быстроте развития и тяжести течения которого нет равных - это анафилактический шок. Любой врач, как в своей практике, так и в любом другом месте может столкнуться с АШ, поэтому знание клинических проявлений и принципов неотложной помощи крайне важно для медиков всех специальностей.

Ключевые слова: анафилаксия, шок, гиперчувствительность немедленного типа, доказательная медицина, алгоритм оказания помощи

Анафилактический шок (АШ) - это патологический синдром, при котором происходит неадекватнаяреакция организма на чужеродные агентывследствие сбоя и чрезмерного ответа иммунитета организма. Она проявляется тяжелыми нарушениями функции органов кровообращения, дыхания и ЦНС. В основе АШ лежит реагиновый механизм с участием IgE, реже класса IgG₄, а системныйответ организма связан с массивным, неконтролируемым высвобождением медиаторов из тучных клеток и базофилов(уровень доказательности: В, умеренная достоверность) [1, 2].Шоковыми органами при анафилактическом шоке являются кожа (более чем в 90% случаев отеки, сыпи), гладкомышечные органы (бронхи, кишечник, матка), ЦНС (коллапс, вегетативные нарушения) и т.д.Отсутствие кожных проявлений ставит диагноз АШ под вопрос, так как большинство симптомов АШ включает в себя кожные симптомы.

Факторы риска развития анафилаксии, а также их возрастные, гендерные и прочие особенности можно суммировать следующим образом: (1) Атопия (особенно бронхиальная астма) - важный фактор риска развития АШ [3]; (2) Предыдущие

анафилактические реакции в анамнезе; (3) Путь поступления аллергена:АШ протекает более тяжело при парентеральном пути введения агента, чем при пероральном [4, 5]; (4) Чем раньше развивается анафилаксия после контакта с аллергеном, тем тяжелее ее течение и тем выше угроза для жизни (уровень доказательности:С, ограниченная достоверность) [1]; (5) Возраст: АШ у взрослых чаще бывают на антибиотики, другие ЛС, яд перепончатокрылых насекомых, а у детей - на пищевые продукты; (6) Пол: у женщин анафилаксия чаще развивается на латекс и на НПВС (в 3 раза чаще, чем у мужчин), у мужчин - чаще на яд перепончатокрылых насекомых [2];

Пища - самая частая причина развития анафилаксии в амбулаторных условиях, а пищевые аллергены составляют до 30% летальных исходов АШ (уровень доказательности: D, мнение экспертов) [1,2].Анафилактические реакции на пищу чаще всего протекают по механизму ГЧНТ. Симптомы могут быстро разрешаться, возвращаясь через несколько часов и / или при повторном приеме продуктов питания (уровень доказательности:А, высокая достоверность) [2].IgE связанные анафилактические реакции во всех возрастных группах могут всегда вызвать следующие продукты: арахис, орехи, рыба, моллюски,коровье молоко,соя ияйца (уровень доказательности: C, ограниченная достоверность) [1]. Наличие бронхиальной астмы в анамнезе - фактор риска более тяжелого течения анафилаксии на пищу (уровень доказательности: C, ограниченная достоверность) [1].

Алгоритм оказания неотложной помощи при анафилаксии всегда условный, поскольку строгая последовательность в нем практически никогда не соблюдается, что объясняется вовлеченностью в процесс оказания неотложной помощи сразу нескольких врачей [2, 9]. Однако по приоритетности данный алгоритм можно условно разделить на 3 основные линии, каждый из которых включает в себя 3 обязательных шага:

Терапия ПЕРВОЙ линии включает в себя:

1. Немедленное устранение дальнейшего поступления аллергена в организм пациента и укладывание пациента в положение Тренделенбурга(на спину с приподнятым ножным концом.
2. Введениеэпинефрина (син. адреналин) - первостепеннейшая тактика оказания помощи при АШ, является препаратом выбора и потенциально-спасающим жизнь препаратом при АШ (уровень доказательности: В, умеренная достоверность) [1,2]., в то же время промедление с введением эпинефрина или ее не введение, четко ассоциируется с высокой летальностью или отдаленными последствиями АШ (уровень доказательности: В, умеренная достоверность) [6]. Детская доза эпинефрина составляет 0,01 мг/кг

раствора (1:1000 или 1 мг/мл), который вводится внутримышечно в переднелатеральную поверхность бедра в vastuslateralis, что приводит к более быстрому увеличению максимальной концентрации эпинефрина по сравнению с в/м или п/к введением в дельтовидную мышцу [2, 7]. Быстрое введение эпинефрина в/м оказывает выраженный эффект в начальной стадии ведения пищевойанафилаксии, но при этом могут потребоваться повторные введения в той же дозе (уровень доказательности: С, ограниченная достоверность) [1]. Инъекции эпинефрина можно повторять каждые 5минут при необходимости контроля симптомов и повышения АД.

1. Обеспечение поступления свежего воздуха: провести тройной прием Сафара, при наличии позывов к рвоте или отсутствии сознания - голову повернуть на бок и выдвинуть нижнюю челюсть вперед, провести санацию рото- и носоглотки, подключить оксигенотерапию. Оксигенотерапия особенно рекомендована пациентам с затяжным течением АШ, предшествующей гипоксией или дисфункцией миокарда в анамнезе, получающим в—агонисты в комплексе лечения АШ, а также тем, кому требуются многократные введения эпинефрина.[1, 2, 8];

Терапия ВТОРОЙ линии включает:

1. Введение антигистаминных препаратов, которые могут быть полезны, как дополнительная терапия к эпинефрину, потому что достоверно уменьшают кожные проявления АШ [1, 8]. Причем некоторыми исследователями доказано, что предпочтительнее использовать как Н1-, так и Н2-блокаторы гистамина (к примерудифенгидрамин+ранитидин), т.к. исследования показали, что комбинация этих препаратов дает более выраженный эффект, чем изолированное использование Н1- блокаторов [1, 2, 8]. Следует также вводить препараты внутривенно, а пероральныйприем или в/м введение возможен лишь при более легком течении АШ [1, 2].
2. Инфузионная терапия - своевременное восполнение объема циркулирующей жидкости коллоидными и кристаллоидными растворами имеет важное значение в стабилизации состояния больного и выходе его из состояния шока(уровень доказательности: В, умеренная достоверность) ) [1, 2].
3. Глюкокортикостероидыникогда не должны быть использованы в качестве монотерапии или терапии первой линии, т.к. доказано, что они не помогают в острой стадию АШ. Но их применение в ранние сроки препятствует развитию потенциальной поздней, отсроченной фазы АШ («второй волны» анафилаксии) [1, 2, 8].Двухфазное течение анафилактических реакций на пищу встречается примерно в 25% случаев смертельных и тяжелых исходов анафилактического шока (уровень доказательности: С, ограниченная достоверность) [1]

Терапия ТРЕТЬЕЙ линии включает в себя чисто симптоматическую терапию[9]:

1. При сохраняющейся артериальной гипотензии следует восполнить ОЦК, ввести в/в титровано допамин до достижения уровня систолического АД >90 мм рт.ст.;
2. При развитии брадикардии:вводят подкожно атропин, с возможностью повторного введения через 5-10 минут;
3. Развитие бронхоспазма: если пациент в сознании предпочтительно начать с ингаляции в2—адреномимтетиков (например, сальбутамола) через небулайзер. При устойчивости к в2-адреномимтетикам или тяжелой степени бронхообструкции ввести в/в струйно 2,4% раствор аминофиллина.

В ОДКБ г. Шымкента в экстренном порядке поступил мальчик в возрасте 7 лет и 10 мес. с жалобами со слов матери на резкую слабость, вялость, преходящие зудящие высыпания, снижение аппетита, схваткообразные боли в животе, тошноту и рвоту.

Из анамнеза болезни: ребенок поступил экстренно в первые часы заболевания, остро. Данное состояние сам ребенок связывает с употреблением фисташек в большом количестве. Со слов матери вначале появились единичные узелковые высыпания (папулы) с сильным зудом. После приема супрастина внутрь в дозе 12,5 мг (1/2 табл.), сыпь быстро прошла. Повторно дали супрастин внутрь в той же дозе (12,5 мг). Затем появилась головокружение, нехватка воздуха. В последующем нарастали симптомы нарушения кровообращения, ребенок побледнел, упал без сознания, появился цианоз носогубного треугольника и симптомы дыхательной недостаточности. Провели ингаляцию серетидом 25/125 мкгчерез самодельный спейсер. Вызвали бригаду СМП и экстренно госпитализировали в ОДКБ.

Из анамнеза жизни: ребенок от III беременности, III родов. Беременность протекала на фоне простудных заболеваний в III триместре. Родился в срок с массой тела 3600 г, рост 56 см. закричал сразу. К груди приложен через 2 дня. Выписан из роддома на 5-й день. Ребенок состоит на диспансерном учете по бронхиальной астме. Болеет с раннего возраста, впервые синдром бронхиальной обструкции отмечался в возрасте 5 лет, с последующими обострениями в виде сухого кашля с дистантными хрипами, чаще обусловленными ОРВИ. Обострению предшествуют следующие триггеры: чрезмерная физическая нагрузка, злоупотребление сладостями, контакт с домашней пылью, плач. Часто переносит бронхиты, фарингиты и прочие простудные заболевания, неоднократно осложнявшиеся пневмонией. Проявления ринита постоянные. С 5 летнего возраста отмечаются ежемесячные обострения, с усилением в зимние месяцы.Неоднократно проходил стационарное лечение по месту жительства с диагнозом «Основной д/з: J45.0. Бронхиальная астма, средне-тяжелая степень тяжести, персистирующее течение, частично-контролируемая форма. Сопуствующий д/з: Хронический аллергический ринит, круглогодичный. Атопический дерматит, детская форма, легкая степень, ограниченная. Аллергический конъюнктивит, эпизодический».

Аллергоанамнез в семье - у матери проявления аллергического риноконъюнктивита (в весенне-летний период), ХОБЛ.

Объективно на момент поступления в ОРИТ: общее состояние ребенка крайне тяжелое, нестабильное. Сознание оглушенное. На осмотр реагирует крайне вяло, на вопросы отвечает неохотно, быстро устает. Зрачки D=S, равномерные. По центру. Менингеальные знаки отрицательны. Ребенок правильного телосложения. Удовлетворительного питания. Кожа и видимые слизистые резко бледные с серым колоритом, отмечается периоральный цианоз. Лицо, уши и шея резко гиперемированы. Конечности на ощупь холодные. Выраженный цианоз ногтевых лож. Выражен сосудистый рисунок склеры обеих глаз. Подкожно-жировой слой развит умеренно. Тургор и эластичность кожи умеренно снижены. Губы сухие, синюшного цвета. Температура тела 36,7⁰С. На момент осмотра отмечалась однократная рвота, судорог не было. Дыхание спонтанное, учащенное (ЧД=34 в мин) с раздуванием крыльев носа. Одышка умеренная, смешанного характера с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры. Оксигенация нарушена, сатурация снижена (SpO2=70%). Аускультативно дыхание с обеих сторон ослаблено, жесткое, хрипов нет. Гемодинамика крайне нестабильна, АД 40/20 мм рт.ст., тоны сердца глухие, ритмичные, учащенные, пульс нитевидный, частый, 154 уд/мин. Живот мягкий. Перистальтика кишечника прослушивается. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стула и мочи на момент осмотра не было.

Экстренно бригадой скорой медицинской помощи внутримышечно был введен однократно 0,18% раствор эпинефрина в дозе 0,01 мг/кг (0,3 мл + 0,7 мл 0,9% NaCl) при помощи инсулинового шприца. В отделении ОРИТ ОДКБ экстренно было произведено промывание желудка до чистых вод, проведена санация рото- и носоглотки, оксигенотерапия увлажненным О2через аппарат Боброва, подключен стартовый раствор рефортана в дозе 200,0 мл, инотропная поддержка дофамином в дозе 5 мкг/кг/мин. В последующем также было назначено в/в введение преднизолона в дозе 60 мг через 8 часов, ингибиторы протеаз (контрикал 20 тыс.АТре + 200 мл 0,9% раствора NaCl), «поляризующая смесь» (400,0 мл 10% раствора глюкозы + 8 ЕД инсулина + 20,0 мл 4% раствора KCl), супрастин 1,0 мл и раствор Рингера 200 мл. Через сутки в связи с улучшением состояния, пациент был переведен из ОРИТ в отделение педиатрии ОДКБ.

Лабораторно-инструментальные данные. На 3-й день госпитализации:

1. ОАК: Hb - 132 г/л, лейк. - 7,8х109/л, эр. - 5,1х10¹²/л, тромб. - 211х109/л, СОЭ - 9 мм/час, ЦП - 0,77, п/я - 3%, с/я - 60%, мон. - 1%, эоз. - 4%, лимф. - 32%;
2. ОАМ: уд.вес. - 1020, л. - 0-1-2 в п/зр., белок - отсутствует;
3. БхАК: АЛТ - 23 ЕД/л, АСТ - 19 ЕД/л, общий билирубин - 14,0 мкмоль/л, прямой

билирубин - 3,6 мкмоль/л, кальций иониз - 1,2 ммоль/л, натрий - 139 ммоль/л;

1. Анализ кала на яйца глист и бак.посев кала - результат отрицательный;
2. ЭКГ сердца - ритм синусовый, правильный, нормальное положение ЭОС, патологий не выявлено;

На 5-ый день госпитализации:

1. УЗИ печени: уплотнение стенок желчного пузыря, в незначительном количестве взвесь в просветы желчного пузыря;
2. ЭФГДС желудка и 12 перстной кишки: желудок правильной формы, кардия смыкается, в просвете пенистая слизь, слизистая оболочка тела умеренно гиперемирована, перистальтика сохранена, привратник смыкается, в просвете луковицы 12 п.к. умеренное количество желчи.

Полный клинический диагноз:

Основной:Т78.0. Анафилактический шок, церебральная форма (реакция на фисташки).Сопутствующий: J45.0. Бронхиальная астма, средне-тяжелая степень тяжести, персистирующее течение, частично-контролируемая, период обострения, ДН₀ ст. Хронический холецистит, стадия обострения.

В отделении педиатрии было проведено следующее лечение: гипоаллергеннаядиета, преднизолон по 5 мг/кг/сут в/м (3 дня), парлазин по 10 капель х 1 раз/сут внутрь (6 дней), супрастин по 1,0 мл х 2 р/день в/м (6 дней), креон по 5000 ЕД х 3 р/день внутрь (6 дней), хилак форте по 60 кап. х 3 р/сут (6 дней).

На 6-ые сутки после поступления ребенок был выписан домой в удовлетворительном состоянии. На момент выписки состояние ребенка удовлетворительное, самочувствие активное. Кожные покровы чистые, обычной окраски, высыпаний нет, отеков не наблюдается. Кашля нет, дыхание ровное, спокойное. Одышки в покое нет. В легких аускультативно жесткое дыхание, хрипов нет. Перкуторно коробочный звук, укорочений нет. По внутренним органам без особенностей. Стул оформлен, диурез адекватен.

В заключение, хотелось бы отметить, что причинных факторов развития анафилактического шока огромное множество. Продемонстрированный нами клинический случай является лишь одним из успешных примеров купирования пищевой анафилаксии у пациента с фоновой патологией (бронхиальная астма, аллергический ринит). Обеспечение практикующих врачей данными, основанными на доказательной медицине, приведет к дальнейшему улучшению принципов диагностики, лечения и последующего ухода за пациентами.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Lieberman P, Nicklas RA, Oppenheimer J et al.The diagnosis and management of anaphylaxis practice parameter: 2010 Update // J. Allergy Clin. Immunol. Publ. online September 2010; 126(3): 477-80.
2. Колхир П.В. Доказательная аллергология-иммунология. - М.: Практическая медицина, 2010. - стр. 74-80; 427-445.
3. Webb J., Lieberman P.Anaphylaxis: a review of 601 cases // Ann. Allergy Asthma Immunol. - 2006. - Vol. 97(1). - P. 39-43.
4. Мачарадзе Д.Ш.Анафилаксия: некоторые факторы риска ее развития [Электронный ресурс]: Аллергология. Симпозиум // Журнал «Лечащий врач», выпуск 04/12. URL: http://www.lvrach.ru/2012/04/15435392 (дата последнего обращения: 10.03.2014).
5. Степанова Е.В.Современные аспекты диагностики и лечения лекарственной аллергии. [Электронный ресурс]: Аллергология. Симпозиум // Журнал «Лечащий врач», выпуск 04/09. URL: http://www.lvrach.ru/2009/04/7620391 (дата обращения: 10.03.2014).
6. Sheikh A., Shehata Y.A., Brown SGA, et al. Adrenaline for the treatment of anaphylaxis: Cochrane systemic review. Allergy. 2009; 64; 204 - 212 (Систематический обзор).
7. Haymore B.R., Carr W.W. Anaphylaxis and epinephrine prescribing patterns in a military hospital: underutilization of the intramuscular route // Allergy Asthma proc. - 2005 - Vol. 26 (5) - P. 361-365.
8. Santilienes G., Davidson J. An Evidence-Based Review of Pediatric Anaphylaxis // Pediatric Emergency Medicine Practice - 2010 - V 7(#10) - P. 2-15.
9. Протоколы диагностики и лечения: Е-001. Анафилактический шок. Согласно Приказу МЗ РК № 764 от 28 декабря 2007 года.