Дефицит йода у детей

Дефицит йода и вызываемые им заболевания представляются медико-социальной проблемой, особенно в тех регионах, где недостаток этого элемента ощущается особо остро. Недостаток йода приводит к развитию эндемического зоба, гипотиреоза, умственной и физической отсталости детей, кретинизму, невынашиванию беременности. Выбор оптимального способа лечения и профилактики эндемического зоба является важным аспектом в решении проблемы. Согласно рекомендациям ВОЗ, к группам риска, требующим индивидуальной и групповой профилактики относятся дети, беременные и кормящие женщины.

Дефицит йода опасен во все возрастные периоды, особенно для развивающегося детского организма. У детей потребности в йоде особенно велики из-за интенсивности обменных процессов.

Также высока потребность в этом элементе беременных и кормящих женщин. Это связано с тем, что во время беременности и кормления ребёнка грудью часть поступившего в организм йода женщина передаёт плоду. Йододефицитные заболевания - это все патологические состояния, развивающиеся в результате йодного дефицита, которые могут быть предотвращены при нормальном потреблении йода. Ежедневная физиологическая потребность в йоде зависит от возраста и физического состояния человека и составляет в среднем 150-200 мкг/кг.

Результаты воздействия дефицита йода в возрастном аспекте представлены в таблице 1.

Таблица 1 - Воздействие йододефицитной патологии в различные возрастные периоды.

Представляется важным изучение гормонального статуса детей в зависимости от степени зоба у матерей, а также динамики гормональных параметров в течение 1-го года жизни.

Целью настоящей работы явилось изучение особенностей гормональной адаптации щитовидной железы в зависимости от степени дефицита у их матерей при использовании различных методов коррекции.

Объекты и методы исследования. Обследование проводилось у 42 детей 1-го года жизни. Все они были рождены от матерей с диффузным эндемическим зобом I-II степени. В 1-ю основную группу вошли 22 обследуемых детей, матерям которых проводилась профилактика йодного дефицита в течение беременности и после рождения детям был предложен приём йодсодержащих препаратов. 2-ю группу составили 20 детей, не получавших антенатальной профилактики йодного дефицита и йодной дотации в течение 1-го года жизни. Контрольную группу составили 15 детей, рожденных от матерей с нормальными показателями тиреоидной активности, не принимавших во время беременности препаратов, содержащих йод.

Диагноз эндемического зоба у матерей основывался на выявлении увеличения щитовидной железы и её низкого функционального состояния с учётом клинических симптомов и показателей свободного тироксина (,Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ). Эффективность профилактики йодного дефицита определяли также по уровню нервно-психического развития детей на 1-м году жизни в декретированные сроки. Оценку нервнопсихического развития проводили по количественной методике, включающей характеристику возрастного развития ребёнка по 10 показателям: коммуникабельность, голосовые реакции, сенсорные реакции, выраженность безусловных рефлексов, наличие ассиметричного шейного тонического рефлекса, шейных симметричных рефлексов, состояние мышечного тонуса, черепно-мозговых нервов, наличие патологических движений, малых аномалий развития.

Результаты и обсуждения. Среди детей основной группы 48,9 % родились от 1-й беременности, 51,0 % - от повторной беременности. В контрольной группе 38,9 % и 61,1 % соответственно. Возраст матерей в обеих группах в среднем составлял 24 года. У матерей с эндемическим зобом чаще наблюдались гестозы, угроза прерывания беременности, анемия, преждевременные роды. У новорожденных от таких матерей определялись низкая оценка по шкале Апгар, задержка внутриутробного развития, анемия. В таблице 2 представлены показатели дефицита йода у детей различных групп.

Таблица 2 - Биохимические показатели дефицита йода (Т4, ТТГ ) у новорожденных основной и контрольной группы (М±т).атерей в обеих группах в среднем составлял 24 года. тветственно. возраст шечного тонуса, черепно-мозговых нервов, наличие патол

Итоги исследования показывают, что отмеченная гипертиреотропинемия у детей основной группы носила преходящий характер, учитывая нормализацию ТТГ у всех обследованных к возрасту 1 мес.

Нормальные уровни Т4 в крови у 8,4 % новорожденных у матерей с эндемическим зобом могут быть расценены как проявления первичного неонатального транзиторного гипотиреоза.

У новорожденных контрольной группы уровень тиреоидных гормонов в крови в течение 1-го месяца жизни существенно не менялся. Содержание ТТГ имел наиболее высокие показатели в 1-е сутки жизни, что связано со значительным выбросом ТТГ сразу после родов вследствии холодового стресса при переходе к внеутробному существованию. Анализ уровня нервно-психического развития детей основной группы показал, что только 40 %

обследованных детей развивались нормально. У детей основной группы, особенно в первом полугодии жизни, отмечались расстройства сна, повышенная возбудимость. У детей контрольной группы были отмечены нормальный уровень нервнопсихического развития.

Таким образом, вышеуказанные данные свидетельствуют о необходимости приёма йодсодержащих препаратов во время беременности у женщин с диффузным эндемическим зобом и коррекции дефицита йода у детей 1-го года жизни.